Когда начинает стареть плацента при беременности: Старение плаценты при беременности

0, 1, 2, 3 по неделям беременности. Калькулятор

Степень зрелости плаценты – 0

Степень зрелости плаценты 0 (нулевая степень) в норме наблюдается до 30 недель беременности.

Хориальная мембрана при 0 степени представляет собой гладкую, прямую эхогенную линию, без выемок. Паренхима гомогенная (однородная), пониженной эхоплотности. Базальный слой не идентифицируется.


Нулевая степень зрелости плаценты

Степень зрелости плаценты – 1

Степень зрелости плаценты 1 (первая степень) в норме наблюдается с 27 по 34 неделю беременности. В основном первая степень отмечается на сроке с тридцатой по тридцать вторую неделю беременности.

Для 1 степени зрелости характерна слегка волнистая хориальная пластина. В ткани появляются случайно распределенные отдельные эхогенные включения различной формы. Базальный слой не идентифицируется.


Первая степень зрелости плаценты

Степень зрелости плаценты – 2

Степень зрелости плаценты 2 (вторая степень) в норме наблюдается c 34 по 39 неделю беременности.

При 2 степени зрелости волнистость хориальной пластины увеличивается. На хориальной пластине появляются углубления, переходящие в перпендикулярные линейные уплотнения, но не доходящие до базального слоя. Видны множественные мелкие эхопозитивные включения в виде линий и точек, так называемая конфигурация «точка-тире-точка».


Вторая степень зрелости плаценты

Степень зрелости плаценты – 3

Третья степень зрелости плаценты наблюдается после 37 недели гестации и характерна для доношенной беременности. Наступление 3 стадии до 37 недель беременности обычно расценивают как преждевременное созревание – один из показателей фетоплацентарной недостаточности, что требует постоянного тщательного наблюдения за состоянием плода.

Для 3 степени зрелости характерным является выраженная извилистость хориальной мембраны, наличие углублений в хориальной пластине, переходящих в перпендикулярные линейные уплотнения, которые доходят до базального слоя. Плацента приобретает дольчатую структуру. Видная значительная кальцификация базальной пластинки (определяются округлые участки повышенной эхоплотности).


Третья степень зрелости плаценты

Несоответствие сроку беременности (преждевременное или раннее созревание плаценты)

В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности, появлением участков отложения солей.

Если плацента изменяет структуру раньше положенного срока (например, появление 1 степени зрелости ранее 27 недели беременности, 2 степени до 32 недели, а 3 степени зрелости до 36 недели), то это свидетельствует о преждевременном ее созревании и говорят о преждевременном старении – один из показателей плацентарной недостаточности, что требует постоянного тщательного наблюдения за состоянием плода.

Причины преждевременного созревания плаценты различные: нарушением кровотока, внутриутробные инфекции, гестоз, кровянистые выделения в первом триместре беременности, гормональные нарушения (например, сахарный диабет мамы), угрозой прерывания беременности, беременность двойней и другие.

Поэтому, при определении 1, 2, 3 степени зрелости плаценты раннее установленных сроков, врач ультразвуковой диагностики в заключение исследования выносит диагноз «преждевременное созревание плаценты».

При выявлении преждевременного созревания плаценты лечащим врачом назначается комплексное лечение при помощи лекарственных препаратов по улучшению функции плаценты и профилактики гипоксии плода. Также рекомендуется допплерометрия (наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать—плацента—плод), КТГ плода (кардиомониторное исследование) – в 33-34 недели и повторное УЗИ через 1 месяц. Назначаются препараты, улучшающие кровообращение в плаценте (например, курантил), витамины, отдых и полноценное питание.

Позднее созревание плаценты

встречается реже и характерно чаще всего для врожденных пороков развития плода. Однако факторами риска могут являться наличие сахарного диабета у будущей мамы, резус-конфликт, курение во время беременности. При задержке созревания плаценты повышается риск рождения мертвого ребенка.

Определение степени зрелости плаценты играет важную роль в тактике ведения беременности. Однако, степень зрелости – фактор субъективный, устанавливается только при ультразвуковом исследовании и так как оценка данного показателя определяется «на глаз», то степень зрелости может отличаться у каждого врача-диагноста.

Критерии оценки зрелости плаценты очень субъективны и могут отличаться у каждого врача УЗ-диагностики.

Если имеет место незначительное несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, то в этом нет ничего страшного. Скорее всего, раннее её созревание является особенностью беременной женщины. Если же старение плаценты началось гораздо раньше положенного срока, то это служит одним из важных диагностических признаков фетоплацентарной недостаточности.

При преждевременном старении проявляется уменьшение или увеличение толщины плаценты. Так «тонкая» плацента (менее 20 мм в 3 триместре беременности) характерна для позднего токсикоза, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, в то время как при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.

Позднее созревание плаценты (длительная незрелость) наблюдается редко, чаще у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Задержка созревания плаценты приводит к тому, что она неправильно выполняет свои функции. Часто позднее созревание ведет к мертворождениям и умственной отсталости у плода.

Ультразвуковая диагностика патологии плаценты — Комунальне некомерційне підприємство «Херсонська обласна клінічна лікарня» Херсонської обласної ради

Деталі

Останнє оновлення: 17 липня 2018

Створено: 04 липня 2018

Перегляди: 8784

Плацента, или детское место, — это уникальный орган женского организма, существующий только во время беременности. Она играет очень важную роль в развитии плода, обеспечивая его рост, развитие, питание, дыхание и выведение отработанных продуктов обмена веществ. Велика роль плаценты также в качестве барьера для защиты плода от всевозможных вредных воздействий. Строение и функции плаценты непостоянны. Они меняются с увеличением срока беременности, что связано с возрастающими потребностями развивающегося плода и в значительной мере зависят от состояния маточно-плацентарного кровообращения.

       С внедрением в клиническую практику ультразвукового метода исследования появилась возможность получения информации о расположении, размерах и строении плаценты.

       Наиболее часто плацента прикрепляется по передней или задней стенкам матки с переходом на одну из боковых стенок. Окончательное представление о расположении плаценты можно получить только в третьем триместре беременности. Обычное ультразвуковое исследование при беременности позволяет точно установить расположение плаценты и высоту её прикрепления по отношению к области внутреннего зева шейки матки. В норме нижний край плаценты располагается на расстоянии не менее 5-7 сантиметров от внутреннего зева.    

      Уменьшение расстояния между нижним краем плаценты и внутренним зевом свидетельствует о низком расположении плаценты. Наличие плаценты в области внутреннего зева шейки матки носит название «предлежание плаценты». В большинстве случаев в течение беременности расположение нижнего края плаценты относительно внутреннего зева изменяется, то есть плацента «поднимается». Подобный феномен получил название «миграции плаценты».

       Размеры плаценты характеризуются толщиной, площадью и объемом. Обычное ультразвуковое исследование позволяет точно определить только толщину плаценты. Толщина плаценты неодинакова в различных ее отделах. Наиболее оптимальным участком для измерения толщины плаценты является место впадения пуповины. Как правило, толщина плаценты в миллиметрах должна соответствовать сроку беременности в неделях плюс или минус 10 мм.

       Утолщение плаценты часто наблюдается при иммунной (резус-конфликт или конфликт по группе крови) или неиммунной водянке плода, хромосомных аномалиях, инфекционных процессах, при сахарном диабете, а также при железодефицитной анемии. Большинство исследователей оценивает увеличение толщины плаценты как своеобразную компенсаторную реакцию в ответ на развитие хронической гипоксии (недостаточного поступления кислорода к плоду).

       Маленькие или тонкие плаценты наряду с утолщенными плацентами также являются фактором риска неблагоприятного исхода беременности. Уменьшение толщины плаценты  встречается при пороках развития и хромосомной патологии плода, гипертонии беременных, преэклампсии (позднем токсикозе беременных) и задержке внутриутробного роста плода. Многоводие может вызвать кажущееся уменьшение толщины плаценты в результате ее сжатия.

       Хорошо известно, что ультразвуковая структура плаценты меняется с увеличением срока беременности. Этот процесс связан с процессами отложения кальция в плаценте, начинающимися в основном в конце второго триместра и носящими название «старение плаценты». Ультразвуковая оценка плаценты обычно складывается из определения так называемой степени зрелости и её соответствия сроку беременности. Было установлено, что преждевременное появление более «зрелых» стадий плаценты в несколько раз чаще наблюдается у пациенток с поздним выкидышем или преждевременными родами, а также при плацентарной недостаточности. В настоящее время ультразвуковыми признаками преждевременного «созревания» плаценты считается обнаружение стадии II (по шкале Grannum) до 32 недель и стадии III – до 36 недель беременности. По данным ряда авторов, избыточное кальцинирование плаценты в 60–80% случаев встречается при осложненном течении беременности и нередко сопровождается задержкой внутриутробного роста плода. Следует помнить, что плод и плацента имеют большие компенсаторные возможности. Говорить о наличии плацентарной недостаточности при кальцинированной плаценте можно только в тех случаях, когда имеются дополнительные клинические или инструментальные данные, свидетельствующие о страдании плода.

      Отслойка плаценты возникает вследствие нарушения её прикрепления к стенке матки, что приводит к кровотечению из сосудов оболочки плаценты и скоплению крови между плацентой и стенкой матки. При центральной отслойке плацента начинает отделяться от стенки матки в центре, поэтому наружное кровотечение, как правило, отсутствует. Этот тип отслойки самый опасный, поскольку имеет стёртую клиническую картину. В других случаях отслойка обычно начинается с края плаценты и прогрессирует к центру. В выявлении отслойки плаценты ультразвуковое исследование играет вспомогательную роль, поскольку в диагностике основное значение имеет клиническая картина. При отсутствии наружного кровотечения ультразвуковое исследование может помочь в диагностике отслойки плаценты, но только при больших размерах гематомы. В некоторых случаях гематомы больших размеров могут сохраняться в течение нескольких недель беременности. В тех случаях, когда отслойка занимает менее 1/4 площади плаценты, шанс на выживание плода является достаточно высоким.

      Истинное приращение плаценты является серьезным осложнением беременности. Приращение плаценты может быть полным или частичным и встречается с частотой 1 случай на 10 000 родов. Эта патология в 5–6 раз чаще отмечается при предлежании плаценты (особенно при наличии послеоперационного рубца на матке). Сегодня ультразвуковое исследование является единственным методом дородового выявления приращения плаценты. Существенную помощь в уточнении диагноза может оказать метод цветового доплеровского картирования, позволяющий точно определять расположение сосудистых зон.

      Добавочная доля плаценты диагностируется на основании выявления участков плаценты, между которыми имеется свободная зона. Добавочные доли видны почти у 4% плацент. Как правило, реального влияния на течение беременности и развитие плода добавочная доля плаценты не оказывает, однако в последовом периоде такая аномалия может осложниться отрывом добавочной доли, ее задержкой в полости матки и послеродовым кровотечением.

      Кольцевидная плацента – редкая аномалия развития, которая характеризуется чрезмерно большой площадью прикрепления плаценты, в том числе в области внутреннего зева. При этом её толщина даже в конце беременности не превышает 10 мм. Кольцевидная плацента часто сочетается с её приращением, а также с предлежанием сосудов пуповины. Течение беременности часто осложняется кровотечениями, преждевременными родами, задержкой внутриутробного развития и даже гибелью плода.

      Среди опухолей плаценты наиболее часто обнаруживаются хориоангиомы. Хориоангиома – это опухоль, исходящая из сосудов плаценты. Частота встречаемости хориоангиом, по данным разных авторов, колеблется от 1: 7000 до 1: 50 000 случаев

и зависит от размеров опухоли. При ультразвуковом исследовании чаще диагностируются образования, размеры которых превышают 5 сантиметров. В настоящее время принято считать, что маленькие по размерам опухоли не имеют клинического значения. Хориоангиома обычно располагается на плодовой поверхности плаценты. Реальную помощь в установлении диагноза «хориоангиомы» может оказать  цветовое доплеровское картирование. При этом внутри опухоли визуализируются сосуды разного калибра. Течение беременности при хориоангиоме плаценты зависит в первую очередь от размеров опухоли. Наиболее часто при хориоангиоме отмечается многоводие. Хориоангиомы больших размеров могут создавать реальную угрозу нормальному развитию плода. 

        Ультразвуковое исследование плаценты так же важно, как и осмотр плода. Нарушение функции плаценты может приводить к осложнениям беременности, создавая патологию для плода и матери. Двумерное ультразвуковое изображение обеспечивает достоверную информацию о расположении и архитектуре плаценты. Доплеровские методы открыли дополнительную возможность оценки плацентарной функции и поставили перед собой задачу сделать исследование плаценты столь же информативным, как и плода. При исследовании плаценты врачи ультразвуковой диагностики имеют уникальную возможность выявить проблемы, которые существенно повлияют на исход беременности.

 

Заведующий ОМГК                    Жарко В.Л.

Теги:

5-8 недели беременности

Пятая неделя для малыша

Пятая неделя развития эмбриона знаменательна обособлением тела будущего ребенка и внезародышевых вспомогательных структур – желточного мешка, амниотического пузыря, хориона. Продолжается процесс активного формирования органов и тканей. В данное время происходит зарождение всех основных систем будущего организма.

На пятой неделе размер эмбриона составляет 1,2-1,5 мм. Возможно увидеть передний полюс – место будущей головы, а также задний полюс – место будущих ножек. Формирование тела происходит по закону симметрии – вдоль закладывается хорда, являющаяся осью симметрии. Именно вокруг нее происходит закладка будущих симметричных внутренних органов. В будущем некоторые из них сформируются путем слияния зачатков (печень, сердце), а некоторые так и останутся двойными (легкие, почки и пр.).

Зародыш в данный период находится в изогнутом состоянии и напоминает внешне букву С. К концу пятой недели начинает пульсировать сердце, которое уже сформируется. Из среднего зародышевого листка (мезодермы) начинается формирование поджелудочной железы, печени, легких, щитовидной железы, трахеи и гортани.

На пятой наделе также начинается образование центральной нервной системы. Клеточки, которые до этого были расположены плоско, начинают сворачиваться трубочкой, т. е. происходит формирование нервной трубки. Жизнеспособность зародыша в значительной степени зависит от полного закрытия трубки, поэтому пятая неделя имеет огромное значение. Поспособствовать качественному закрытию трубки способна фолиевая кислота. Поэтому специалистами при планировании беременности рекомендуется прием препаратов, содержащих данное вещество. Также фолиевая кислота необходима на протяжении всего первого триместра, но особенно ее роль важна в течение 5-7 недель. Вдоль трубки находятся выпуклости, из которых будет происходить образование отделов головного мозга.

Отростки, расположенные вдоль нервной трубки, называются сомитами и представляют собой будущие мышцы.

Также пятая неделя характеризуется началом формирования у эмбриона половых клеток – это еще один важный момент в его жизни. У будущих людей на этапе раннего развития уже закладываются зачатки яйцеклеток и сперматозоидов.

Будущая мама на пятой неделе

Срок пять недель является достаточно ранним, поэтому если в женском организме и происходят изменения, они незначительны. На данном сроке задержка цикла составляет одну неделю, на что не каждая женщина обращает внимание. Если же ей известно о ее положении, может появиться задумчивость, умиротворенность либо, наоборот, высокая активность.

С пятой недели вероятно появление непереносимости запахов и тошноты. Большинство женщин подвержено раннему токсикозу, который проявляется в виде рвоты, происходящей, как правило, в утреннее время. Токсикоз может быть и легким, и в тяжелой форме. Второй сопровождается непрекращающейся рвотой. Женщины, столкнувшиеся с тяжелой формой токсикоза, подлежат госпитализации.

Ощущение тяжести в груди либо незначительной боли при надавливании также относится к признакам ранней беременности.

Шестая неделя для малыша

В течение шестой недели эмбрион вырастает приблизительно от 3 мм до 6-7 мм. В это время форма зародыша является цилиндрической и напоминает в определенной степени зародыш рыбы. Возникают вдоль тела зачатки ручек и ножек, которые на шестой неделе имеют форму отростков. Ручки формируются быстрее нижних конечностей, к завершению шестой недели происходит образование зачатков кистей рук. Ноги в данный момент еще не сформированы и остаются в стадии зачатков. В это время должно произойти полное смыкание трубки, а из мозговых пузырей формируются зачатки полушарий.

Сердце на данном этапе характеризуется интенсивным развитием и активной пульсацией. Внутри данного органа происходит деление на камеры и отделения, возникают желудочки и предсердия. Если использовать высокочувствительную ультразвуковую аппаратуру, биение сердца зародыша уже можно уловить. 100-160 ударов в минуту на данном этапе совершает сердце.

Также на шестой неделе происходит формирование пищеварительной трубки, которое завершается образованием толстого и тонкого кишечника, желудка.

Происходит продолжение развития половых желез, формируются мочеточники. Немаловажным процессом на данном этапе является формирование ворсин хориона, т. е. закладка будущей плаценты. Шестая неделя знаменуется активной стадией роста сосудов и «тренировкой» плаценты. Конечно, как обособленный орган плацента еще не сформировалась и функций своих не выполняет, но первые пробные шаги совершаются уже сейчас – происходит обмен крови между мамой и эмбрионом, такой обмен является предшественником будущего кровообращения.

Шестая неделя для будущей мамы

При задержке цикла на две недели, что соответствует шестой акушерской неделе, у женщины могут усилиться проявления токсикоза. Зачастую тошнота начинает приводить к рвоте. Если это случается более двух-трех раз в день, необходимо обратиться к специалисту. В груди изменяется проницаемость сосудов, обусловленная изменениями гормонального фона. Поэтому к чувству наполненности желез может присоединиться периодическое ощущение покалывания.

Женщину на шестой неделе нередко сопровождают раздражительность, сонливость, быстрая утомляемость и слабость. Все перечисленные симптомы являются следствием влияния гормонального фона, который старается создать наилучшие условия для развития ребенка. Специалисты отмечают, что тяжесть течения токсикоза непосредственно зависит от эмоционального состояния женщины. Поэтому будущей маме следует ограничить физические нагрузки, избегать стрессовых ситуаций, обеспечить положительные эмоции и хорошее настроение.

У женщин могут формироваться новые вкусовые пристрастия. Несомненно, комфорт будущей маме обеспечивать необходимо, но и о здравом смысле при выборе рациона забывать не следует. Если даже и влечет к вредным продуктам, их употреблять не стоит, конечно, противопоказаны курение и алкоголь. Нежелательно употреблять копчености и любые продукты, содержащие химические элементы. Чем правильнее будет рацион, тем больше пользы он сможет принести будущему малышу.

Отдельное внимание следует уделять водному балансу. Обезвоживание организма способно лишь усугубить токсикоз, поэтому важно следить за количеством потребляемой жидкости. Иногда фрукты, вода и соки даже становятся единственной возможной пищей для женщины.

Седьмая неделя для малыша

В этом возрасте эмбрион достигает в длину 8-11 мм, его масса на седьмой неделе меньше грамма. Голова по размеру равна половине туловища, форма же тельца является дугообразной. Можно увидеть в нижней части тазового конца продолжение копчика, которое внешне напоминает хвостик.

На седьмой неделе формирование зародыша происходит достаточно интенсивно. На кистях рук уже можно увидеть межпальчиковые промежутки, но самого разделения на отдельные пальчики пока нет. У эмбриона начинает развиваться личико, на котором появляется носовая ямка. В этом месте немного позже образуется носик. Также на седьмой неделе происходит начальное развитие ушных раковин. Они начинают образовываться из двух возвышений на голове, происходит формирование обеих челюстей.

Седьмая неделя характеризуется таким важным событием, как образование системы кровообращения женского организма и плода, а также пуповины. Возникает маточно-плацентарный кровоток. Отныне тканевое дыхание и питание плода происходят посредством материнской крови. Будущий ребенок попадает под защиту организма мамы. Будущая плацента (хорион) не только питает эмбрион, но и выполняет функцию защитного фильтра, не допуская вредные микроорганизмы и токсины, которые могут существенно навредить зародышу.

Седьмая неделя для будущей мамы

С седьмой недели у женщины начинается рост матки, это может определить специалист при гинекологическом осмотре. На данном этапе у многих будущих мам отмечается увеличение живота, что является одним из главных признаков наступившей беременности. Рост матки и размеры эмбриона не могут стать причиной увеличения живота. Это происходит вследствие действия прогестерона, который приводит к вялости петель кишечника, а также снижению тонуса передней брюшной стенки. Происходит вздутие, которое и является причиной видимых изменений живота.

Учащение мочеиспускания является следствием того, что общий объем крови в женском организме увеличивается. Такое изменение будет сопровождать будущую маму на протяжении всей беременности и особенно проявится в последнем триместре. Если при мочеиспускании возникают болевые ощущения, то появляется повод для визита к врачу, поскольку это не считается нормой. Возможны изменения в работе кишечника, запоры и поносы могут возникнуть с одинаковой вероятностью. Причинами могут послужить смена привычного рациона или гормональный фон. Поскольку регулярный ежедневный стул обеспечивает своевременное выведение шлаков из организма будущей мамы, за ним необходимо тщательно следить. Если возникают проблемы с дефекацией, следует проконсультироваться у специалиста.

Восьмая неделя для малыша

Эмбрион к началу восьмой недели имеет длину 15-20 мм, а к ее завершению – 40 мм. Масса зародыша составляет пять грамм. После восьмой недели происходит завершение эмбрионального периода и начинается плодный. После восьми недель специалистами термин эмбрион больше не употребляется, будущий ребенок называется плод до момента его появления на свет. Основными особенностями восьмой недели являются интенсивное развитие и видоизменение зародыша. Происходит выпрямление тела, и оно все больше разделяется на сегменты – конечности, голову и туловище.

На данном этапе активно развивается нервная система. Также на восьмой неделе происходит разделение мозга на отделы, четче очерчиваются полушария, формируются извилины.

Лицо будущего ребенка становится более рельефным, формируются уши, ноздри, глаза. К завершению восьмой недели происходит полное соединение верхней губы, и лицо выглядит достаточно отчетливо сформированным.

Процесс окостенения черепа, ручек и ножек относится к особенностям данного периода. Кости отвердевают. Происходит формирование пальцев рук, а большой становится обособленным и противопоставленным ладони. Формируются крупные суставы (локтевые и коленные).

Также активно формируются структуры головного мозга, которые отвечают за тонус мышц, и непосредственно мышечная система. Это дает возможность эмбриону совершать разнообразные движения. Развитие пищеварительного тракта практически завершается к концу данной недели. Происходит снабжение кишечника и желудка нервными окончаниями, которые в будущем смогут обеспечивать двигательные функции ЖКТ, формируются полости почек, сердца, мочевого пузыря и мочеточников.

У будущей плаценты развивается сосудистая система. В стенку матки глубоко внедряются ворсинки хориона. Маточно-плацентарное кровообращение становится полноценным. Комплексное снабжение растущего плода обеспечивают сосуды пуповины, через которые он получает кровь, обогащенную кислородом и разнообразными питательными веществами. Также через данные сосуды происходит вывод продуктов обмена веществ и углекислого газа.

Восьмая неделя для будущей мамы

Для организма женщины восьмая неделя не приносит значительных изменений. Все проявления токсикоза не меняют своего характера, но переносятся уже намного легче. Это обусловлено тем, что к данному сроку беременные женщины привыкают к своему состоянию и находят факторы, которые облегчают его и создают комфорт. Это могут быть определенные продукты, полноценный сон, тот или иной режим питания, прогулки и пр.

В данном материале срок беременности указан акушерский, т. е. рассчитывается с первого дня предшествующей беременности менструации.

9-12 недели беременности

Девятая неделя для малыша

На протяжении девятой недели масса плода меняется с 1 грамма до 10 грамм, длина составляет 30-45 мм. У плода выпрямляется спинка и исчезает зародышевый хвостик. Будущий ребенок становится полностью похожим на маленького человека. Голова на данном этапе прижата к груди, шея согнута, ручки также приведены к груди.

Развитие головного мозга, которое происходит довольно интенсивно, является одним из основных процессов данного периода. Мозжечок начинает функционировать, полушария приобретают четкие очертания. Поскольку мозжечок отвечает за координацию движений, у плода они перестают быть спонтанными и становятся четкими и активными, плод начинает ощущать перемещение собственного тела.

Частота сердцебиения на данном этапе составляет 120-150 ударов в минуту, у сердца формируются два желудочка и два предсердия. Происходит возникновение кровеносной системы сосудов, по ним начинает поступать кровь. Пока кровообращение в верхней части плода характеризуется большей интенсивностью, чем в нижней. Поэтому ручки более развиты в сравнении с ножками. Происходит удлинение пальцев рук, а перепонки между ними потихоньку исчезают. К завершению девятой недели заканчивается формирование глазок, они плотно прикрыты веками. Происходит смыкание лицевых костей, на голове уже можно различить нос и ноздри, ушные раковины и мочки, верхнюю губу. На данном этапе плод становится все больше похожим лицом на человека.

Интенсивное развитие внутренних органов приводит к округлению животика плода. Развиваются органы пищеварения и печень, которая важна, поскольку отвечает за кроветворение (образование новых клеток крови). Таким образом появляется «плодовая» кровь.

На этом этапе в жизни плода случается такое важное событие, как начало синтеза гормонов, к которым относится и адреналин. Интенсивный рост надпочечников обеспечивает данный процесс. Также начало синтеза гормонов связано с усложнением структуры надпочечников. Все это помогает плоду комфортно адаптироваться к разнообразным изменениям и экстремальным условиям. Именно наличие в организме адреналина позволяет ему выдерживать различные стрессы. Плод обретает способность переносить нагрузки, поскольку адреналин обеспечивает регуляцию специального режима «выживания».

Девятая неделя для будущей мамы

На данном этапе у женщины могут еще сохраняться сонливость, усталость, частые перемены настроения и головокружения. Проявления токсикоза способны достичь своего максимума. Именно данный период является оптимальным для того, чтобы посетить гинеколога и встать на учет.

Десятая неделя для малыша

Данная неделя важна и знаменательна, именно с нее начинается плодный этап развития, и будущий ребенок теперь официально называется плодом, а не эмбрионом. Уже заложены все внутренние органы, которым в будущем предстоит лишь расти и развиваться. Специалисты справедливо считают десятую неделю завершающей в первом критическом сроке: с этого времени вероятность развития пороков, которые могут возникнуть вследствие химических факторов различной природы, уже не так высока.

Плод в это время свободно располагается в полости матки, не соприкасаясь практически с ее стенками. У будущего малыша происходит интенсивное формирование нервной системы, налаживается передача импульсов нервно-мышечными путями. Этот процесс приводит к возникновению интенсивных движений. Такие движения являются рефлекторными, они активны и вызваны соприкосновениями со стенками матки. Плод совершает уже достаточно четкие движения ножками, головой и ручками. Женщина не способна пока ощущать движения плода, но при ультразвуковом обследовании они отчетливо видны.

В данное время окончательно формируется диафрагма – плоская мышца, предназначенная для разделения брюшной и грудной полостей. Происходит дальнейшее развитие внутренних органов.

Десятая неделя для будущей мамы

Женщина ощущает повышенную тревожность, у нее сохраняется эмоциональная лабильность. Все это является следствием продолжающихся гормональных изменений. Единственное, следует понимать, что уже скоро произойдет восстановление баланса, а значит, и возвращение стабильного хорошего настроения.

С проявлениями токсикоза ситуация меняется. Тошнота начинает беспокоить все реже, а рвота, как правило, и вовсе прекращается. Подташнивает в основном только по утрам. Если токсикоз полностью проходит, может возникнуть повышенный аппетит. В это время важно следить за рационом и не допускать резкого увеличения веса. Необходимо исключить переедание и употребление высококалорийных продуктов. Для женщины в положении это вредно и может вызвать возникновение отдышки, отеков, ухудшение самочувствия. Лишний вес – это причина повышения нагрузки на все системы организма, который и так тратит немало сил на развитие плода.

Женщины на десятой неделе могут заметить видоизменение живота. Причиной может быть переедание, а также перераспределение подкожного жира и расслабление мышц вследствие влияния гормона беременности – прогестерона.

Матка в этот период увеличивается, но не настолько, чтобы оказать влияние на форму живота, она достигает размеров крупного яблока или грейпфрута. Соответственно, для окружающих беременность пока совсем незаметна.

Одиннадцатая неделя для малыша

Плод на одиннадцатой неделе продолжает интенсивный рост. Внешне он выглядит следующим образом: достаточно большая голова, маленькие ножки, прижатые к животику, маленькое туловище и хорошо развитые длинные руки. Такое неравномерное развитие связано с тем, что основную массу питательных веществ и долю кислорода на протяжении всего предшествующего периода получала именно верхняя часть тела, в которой располагаются такие жизненно важные органы, как сердце и мозг.

У плода продолжается формирование суставов и костей, рост мышц. Развиваются не только крупные суставы, но и мелкие. В челюстях образуются зачатки зубов, на пальцах – ногтей.

Движения будущего ребенка становятся все более целенаправленными. Громкие звуки и резкие движения начинают вызывать у него ответную реакцию. Развиваются хватательный и сосательный рефлексы – это можно видеть по движению пальчиков и губ. Начинается формирование обонятельных и вкусовых рецепторов. Если околоплодные воды попадают в носик или рот, плод способен ощутить их вкус.

На данном этапе также происходит формирование радужной оболочки глаз, которая после рождения и определит их цвет. У новорожденных в большинстве случаев глазки голубого или синего цвета, карие встречаются довольно редко. Окончательно цвет радужной оболочки формируется к пяти месяцам. Он зависит от накопленного пигмента меланина, находящегося в радужной оболочке. Генетическое наследование и определяет количество данного пигмента.

Одиннадцатая неделя для будущей мамы

На данном сроке в большинстве случаев рвота и тошнота, а также непереносимость определенных запахов проходят. Таким образом, женщина получает возможность сформировать полноценный рацион и начать питаться разнообразно, отдавая предпочтение различным полезным продуктам. Желательно есть свежеприготовленную пищу. Если соблюдать определенную диету, можно избежать любых проблем на данном сроке, основной из которых является проблема с пищеварением. Расслабляющий гормон прогестерон приводит к тому, что мышцы кишечника становятся ленивыми, что приводит к вздутиям и запорам. Если же даже строгое соблюдение режима питания не помогает справиться с проблемами, необходимо обратиться к специалисту, который сможет выписать безопасные лекарственные препараты.

В соответствии с ростом плода увеличивается и объем крови. У женщины вследствие таких изменений может возникать повышенная потливость. Повышение функции почек приводит к более частым мочеиспусканиям. Если при участившемся мочеиспускании отсутствует дискомфорт и боль, волноваться нет повода. В противном случае также понадобится нанести визит специалисту. Дискомфорт и боль могут быть симптомами воспаления мочевого пузыря, т. е. синдромами цистита.

На сроке одиннадцати недель проводится первый пренатальный скрининг, который направлен на определение пороков развития. Производится ультразвуковое и биохимическое исследование. Первый скрининг направлен не только на выявление пороков развития. Данное обследование позволяет узнать состояние хориона, рост и степень развития плода, точный срок беременности и другие подробности.

Двенадцатая неделя для малыша

Двенадцатой неделей завершается первый триместр развития беременности. К концу данного срока длина плода составляет 90 мм, а его масса – приблизительно 20 г. В это время происходит много значительных событий в жизни плода.

У него отмечается интенсивное развитие головного мозга, формирование связей между спинным мозгом и большими полушариями. Если рассматривать строение мозга, оно напоминает уменьшенную версию мозга взрослого человека. На протяжении всех первых месяцев в крови плода были лишь эритроциты, но на двенадцатой неделе к ним прибавляются и лейкоциты, являющиеся защитниками организма и принадлежащие к иммунной системе.

Происходит также развитие пищеварительного тракта. Печень, которая на данном этапе является самым развитым органом и занимает большую часть брюшной полости, начинает вырабатывать желчь, а не только обеспечивать кроветворение, как это было ранее. Именно с двенадцатой недели кишечник активно растет и начинает укладываться в петли, которые впоследствии можно видеть у взрослого человека. Происходят первые перистальтические движения, т. е. сокращение мышц кишечника, которое должно в будущем обеспечивать продвижение по нему пищи. Плод, начиная с этой недели, заглатывает околоплодные воды, и они у него проходят по кишечнику. Это происходит до самого появления на свет. Перистальтические волны представляют собой тренировку мышц кишечника.

Кроме того, у плода происходят ритмичные движения мышц, которые также являются тренировочными и имитируют дыхание. Голосовая щель плотно сомкнута, поэтому околоплодные воды не способны проникать к органам дыхания.

У плода начинают функционировать почки, моча в них собирается небольшими порциями и выходит через уретру, попадая в околоплодные воды.

На двенадцатой неделе завершается формирование плаценты, которая становится способной функционировать самостоятельно. Плацента – важнейший орган для плода, посредством нее не только происходит обмен питательными веществами между женщиной и плодом. Плацента – эффективный защитник от внутренних и внешних токсинов.

Двенадцатая неделя для будущей мамы

Срок двенадцать недель справедливо считают самым лучшим в беременности. Самочувствие женщины приходит в норму вследствие передачи управления процессом от желтого тела, которое вырабатывало прогестерон, являющийся виновником многих неприятностей, плаценте. Все проявления токсикоза исчезают, женщины становятся расслабленными и спокойными.

Матка на данном этапе уже достаточно увеличилась и достигла края лобка, но на форму живота это повлиять не способно.

Как правило, первый триместр не сопровождается набором веса. Если токсикоз проявлялся в значительной степени, возможна даже потеря веса. Если аппетит женщины не изменился в результате беременности, за всю беременность она должна набрать не больше 10 % от общего веса. Такая прибавка обычно составляет 1-2 кг.

С двенадцатой недели, если у женщины все хорошо и нет противопоказаний, рекомендуется начинать занятия спортом. На более ранних сроках они не являются опасными, но наиболее часто специалисты рекомендуют женщинам заниматься собой после завершения первого триместра.

Для будущей мамы отлично подойдут занятия танцами, йогой, плавание, фитнес, а также любой другой вид занятий, который был разработан специально для беременных. Перед началом тренировок обязательно следует проконсультироваться у врача. Если правильно подобрать нагрузки, занятия окажут положительное влияние на течение не только беременности, но и родов. Также спорт на данном этапе поспособствует более скорому восстановлению после родов.

Что такое плацента — причины, диагностика и лечение

  • Врачи
  • Статья обновлена: 18 июня 2020

Плацента («детское место») — это важнейший и абсолютно уникальный орган, существующий только во время беременности.

Она связывает между собой два организма — матери и плода, обеспечивая его необходимыми питательными веществами.

Где находится и как выглядит плацента?

При нормально протекающей беременности плацента располагается в теле матки по ее задней (чаще) или передней стенке. Она полностью формируется к 15 16-й неделе беременности, после 20-й неделиначинается активный обмен через плацентарные сосуды. С 22 по 36 неделюбеременности происходит увеличение массы плаценты, и к 36 неделе она достигает полной функциональной зрелости.

По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К моменту родов масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр — 15-18 см и толщину — 2-3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и противоположную — плодовую.

Функции плаценты

  • Во-первых, через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду, а углекислый газ транспортируется в обратном направлении.
  • Во-вторых, плод получает через плаценту питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Необходимо помнить, что многие вещества (алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, вирусы) легко проникают через нее и могут оказывать повреждающее действие на плод. Кроме того, с ее помощью плод избавляется от продуктов своей жизнедеятельности.
  • В-третьих, плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода, задерживая клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции его отторжения. В тоже время плацента пропускает материнские антитела, защищающие плод от инфекций.
  • В-четвертых, плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны (хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген, пролактин и т.д.), необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода.

В норме плацента вместе с оболочками (послед) рождается через 10-15 минут после рождения плода. Ее внимательно осматривают и отправляют на морфологическое исследование. Во-первых, очень важно убедиться в том, что плацента родилась целиком (то есть на ее поверхности отсутствуют повреждения и нет оснований считать, что кусочки плаценты остались в полости матки). Во-вторых, по состоянию плаценты можно судить о течении беременности (не было ли отслойки, инфекционных процессов и т.п.).

Что хотят знать о плаценте врач

«Старение» плаценты Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

рэс

і-=>■

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Э.К. Айламазян’, «СТАРЕНИЕ» ПЛАЦЕНТЫ

Е.А. Лапина2, И.М. Кветной1

‘Научно-исследовательский институт

акушерства и гинекологии

им. Д.О. Огта РАМН, Санкт-Петербург;

2Институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН,

Санкг- Петербург

■ Представлен анализ современных данных о структурно-функциональных изменениях в плаценте в конце беременности. Согласно традиционным представлениям, сложившимся еще

в начале XX века, инволютивные процессы, возникающие в плаценте в течение относительно короткого периода нормальной беременности отражают ее «старение» как органа. Подробно рассмотрены структурнофункциональные изменения последа, традиционно описываемые как признаки «старения» плаценты: отложения фибриноиза, образование кальцификатов, инфарктов плаценты и другие признаки. С другой стороны, представлены данные, свидетельствующие об активном росте и функциональной активности плаценты в конце беременности: образование терминальных ворсин и синцитиокапиллярных мембран, обеспечивающих максимальную площадь обмена между материнской и плодовой кровью, рост и регенерация ворсин.

Эти признаки служат доказательством отсутствия в нормально развивающейся плаценте инволютивных процессов, а те из них, которые расцениваются как проявление «старения», на самом деле являются следствием патологических изменений, возникающих в плаценте при патологии беременности. Патологические состояния беременности, для которых характерно проявление признаков «старения» плаценты, описываются в данном обзоре. Анализируется участие биологически активных молекул в механизмах контроля плацентарного роста, дифференцировки и инволюции.

■ Ключевые слова: плацента, старение, трофобласт, терминальные ворсины, фибриноид.

В настоящее время предметом дискуссий остается вопрос: подвергается ли плацента старению или нет? Существуют две основные концепции, описывающие функциональные и структурные изменения в плаценте в конце беременности.

Согласно первой наиболее консервативной концепции, в процессе относительно короткого периода нормальной беременности происходит «старение» плаценты [30, 36, 37]. Признаки «старения» плаценты появляются в разное время, чаще в начале третьего триместра беременности. Сторонники данной гипотезы считают, что по мере созревания плода и становления его собственных систем жизнеобеспечения, снижается потребность в трофических, гормональных, газообменных, иммунных и выделительных функциях плаценты. В связи с этим происходит физиологическая редукция соответствующих структур, которая начинается после 32 недели, но особенно выражена при сроке беременности свыше 42 недель и проявляется рядом атрофических, склеротических и дистрофических процессов, сходных с изменениями, возникающими при физиологическом старении органов [2]. Эта точка зрения основана на результатах сопоставления клинических, структурных и функциональных данных и в ней не учитываются различия между временными изменениями этого органа и процессами «старения».

Согласно другой точки зрения, к концу беременности в плаценте накапливаются различные структурные повреждения, которые можно оценить как патологические ее изменения. Функциональная активность плаценты к концу беременности снижается, однако это не является показателем процесса старения. Некоторые исследователи выделяют присутствие в «стареющей» плаценте признаков дополнительного адаптивного созревания [29].

Плацентарный рост и функциональная активность плаценты в конце беременности

В течение девятого месяца беременности практически завершается формирование плаценты путем образования котиледонов и разделительных септ. Доминирующим типом ворсин становятся терминальные ворсины, которые составляют весомую часть ворсинчатого дерева на восьмом и девятом месяцах и частично сохраняются в течение последнего месяца гестации и составляют 45—50% всех ворсин, а в доношенной плаценте 20%. Это многочисленные «листья дерева», отходящие главным обра

зом от промежуточных дифференцированных ветвей и стволовых ворсин II и III порядка. В доношенной плаценте они покрыты преимущественно синцитиотрофобластом, но более 20% их поверхности занимают двухслойные участки с подлежащим цитотрофобластом.

Терминальные специализированные ворсинки активно формируются в последние недели беременности. Все капилляры терминальных ворсинок превращаются в широкие синусоиды, которые концентрируются под истонченными, безъядерными участками синцитиотрофобласта и образуют истинные синцитиокапиллярные мембраны или плацентарный барьер. Помимо изолированных ворсин встречаются гроздевидные их скопления, соединенные синцитиокапил-лярными почками-мостиками [4].

Процессы созревания ворсинчатого дерева и функциональная дифференцировка трофоблас-та приводят к появлению преобладающих ворсинчатых форм, оптимально адаптированных к механизмам материнско-плодового обмена. Вышеперечисленные морфологические изменения значительно увеличивают площадь обмена между материнской и плодовой кровью [12, 15], что обеспечивает более активный обмен веществ [27].

Долгое время считалось, что плацентарный рост и синтез ДНК прекращаются к 36 недели беременности, и что любое увеличение размера плаценты происходит скорее за счет увеличения размера клеток, чем увеличения их числа [39]. Это суждение легко опровергается с помощью простых гистологических исследований, которые показали, что в центре плацентарных долей имеются области для устойчивого роста, представленные незрелыми промежуточными ворсинками. Более того, концентрация ДНК значительно выше во втором и третьем триместрах по сравнению с первым [18] и общее содержание плацентарной ДНК продолжает равномерно увеличиваться вплоть до 42 недели беременности [31]. Ауторадиографические и цитометрические исследования подтверждают продолжающийся синтез ДНК в плаценте [19, 22], ас помощью морфометрических методов показан устойчивый рост ворсинок, продолжающееся расширение ворсинчатой поверхности и прогрессивное разветвление ворсинчатого дерева [12, 23].

В течение последних недель беременности плацентарный рост замедляется, но не останавливается. Однако при неблагоприятных условиях, например, при тяжелой степени анемии у матери, плацента может продолжать увеличиваться в размерах. Как правило, увеличение плацентарного роста на поздних сроках беременности

сопровождается процессами старения, которые проявляются не только в плаценте, но и в других органах матери. Большее сходство плацента обнаруживает с печенью, так как именно печень формирует долго живущие постмитотические клетки и обладает сходным потенциалом для клеточной пролиферации и возможного роста [16].

Плацента обладает широким спектром компенсаторных реакций на всех уровнях структурной организации. Практически эти реакции направлены на активизацию многообразных плацентарных функций и главным образом на увеличение диффузной способности органа. Так, «старение» и дегенерация ворсин в нормально созревающей плаценте человека компенсируется посредством регенерации ворсинчатого дерева. Важно подчеркнуть, что в процессе регенерации эпителия ворсин участвуют только недифференцированные и промежуточные формы цитотро-фобласта. Процессы регенерации эпителия тесно связаны с ростом новых терминальных ворсин и регулируются путем изменения градиента парциального давления кислорода [11]. Утрата способности к регенерации ворсин может вызвать хронические нарушения у плода, получающего питательные вещества за счет недостаточного количества терминальных ворсин [13].

Следует отметить, что активность ферментов, вовлеченных в синтез эстрогенов в ворсинчатом хорионе, на протяжении всей беременности не изменяется [26].

Таким образом, плацента к 10-му месяцу гестации представлена полностью сформированным в функциональном отношении органом; общая поверхность всех ворсин составляет огромную величину — 12,5 м2 [11]. Наличие тонкого и протяженного плацентарного барьера в терминальных и особенно специализированных ворсинах, а также значительный объем межвор-синчатого кровотока объясняют удивительный факт интенсивной прибавки массы плода при незначительном приросте массы плаценты в течение последнего месяца.

Функциональная морфология «старения» плаценты

Ряд структурных преобразований, которые происходят в плаценте, начиная с третьего триместра, и особенно в конце беременности, получили название признаков «старения» плаценты. К ним относят отставание массы плаценты от роста плода, уменьшение функциональной активной поверхности хориона, а также уменьшение емкости межворсинчатого пространства [1].

К проявлениям «старения» плаценты обычно относят и накопление фибриноида. Фибриноид является наиболее частой микроскопической находкой при исследовании плаценты. Взгляды разных авторов на его значение существенно отличаются. Одни обращают внимание на возможность его выявления в «нормальных» плацентах, другие связывают его со «старением» последа, а третьи объясняют его появление самыми разнообразными патологическими процессами.

Уже в начале XX века предпринимались попытки изучить химический состав фибриноида и доказать его неоднородность. В связи с этим на протяжении многих лет использовали два термина: «фибрин» и «фибриноид». Впервые фибрин и фибриноид были выделены Гроссером в 1925—1927 годах из аморфных отложений плаценты. Фибрин рассматривался как преципитат фибриногена крови в тканевых жидкостях, а фибриноид — как сходная с фибрином субстанция гетерогенного происхождения [1].

Результаты многочисленных биохимических и иммуногистохимических исследований последних лет изменили ранее принятую терминологию. Термин «фибрин» использоваться перестал. Фибриноид стал подразделяться на два варианта: фибриноид фибринового типа (fibrin type fibrinoid) и фибриноид матричного типа (matrix tipe fibrinoid). Первый из них рассматривается как продукт свертываемости крови материнского и плодового происхождения. Фибриноид матричного типа содержит единичные окруженные матриксом тро-фобластические клетки и характеризуется позитивной иммуногистохимической реакцией с антителами к онкофетальному фибронектину, коллагену IV типа и ламинину. Фибриноид фибринового типа по-видимому участвует в построении межворсинчатого пространства, а также защищает поврежденный трофобласт, выступая в роли транспортного и иммунного барьера. Фибриноид матричного типа является секреторным продуктом вневорсинчатого трофобласта и, возможно, выполняет инвазивную функцию [17].

Места отложения фибриноидов обоих типов несколько варьируются. В слое Лангганса, начальных сегментах стволовых ворсин и глубоких слоях базальной пластинки (слой Нитабуха) и клеточных островках наиболее часто выявляются оба типа фибриноида одновременно. Тонкие полоски, окружающие ворсины, в том числе стволовые, обычно представлены фибриноидом фибринового типа. Для фибриноида матричного типа наиболее характерны отложения в клеточных островках и в глубине клеточных колонок.

Фибриноиду приписывается множество функций. В первые месяцы развития плода это веще-

ство играет цементирующую роль для объединения различных клеток матери и плода, а также ему присуща роль адгезива для прикрепления к маточной стенке. В более поздний период, в основном до 20 недель беременности, развитые слои фибриноидного вещества образуют эффективную преграду против дальнейшего внедрения трофобласта. Кроме того, фибриноид принимает участие в регуляции вневорсинчатого кровообращения, в формировании плаценты при ее созревании и в материнско-фетальных транспортных процессах [1, 3, 7, 9].

Большинство исследователей рассматривают фибриноид как субстанцию, имеющую иммунологическое значение. Фибриноид на поверхности ворсин в местах соприкосновения материнской крови со структурами плаценты можно рассматривать как своеобразную антигенную ловушку, препятствующую массивному проникновению антигенов, в том числе вирусов к плоду. Возможно, что сиаловая кислота, входящая в состав фибриноида, способна маскировать фетальные гены и предотвратить их распознавание материнскими клетками, в том числе сенсибилизированными лимфоцитами. С другой стороны, фибриноид маскирует антигенные свойства зародыша [1].

К инволютивно-дистрофическим изменениям плаценты относятся также инфаркты, возникающие в результате тромбоза плодных сосудов. Термином «инфаркты» принято обозначать (особенно в клинической практике) все узелки на поверхности и в паренхиме плаценты величиной от простого зерна до куриного яйца. С точки зрения микроскопического строения и механизма возникновения между этими узелками имеются существенные различия, позволяющие разделить их в зависимости от происхождения на четыре группы: истинные инфаркты плаценты, межворсинчатые тромбы и гематомы, отложения фибрина и кистозную дегенерацию плацентарных перегородок [1]. Другие авторы считают, что описание инфарктов носит формально морфологический характер [9].

Кальцификация является общим признаком, свойственным плацентам человека. Особенности кальцификации плаценты человека сходны с процессами физиологической и патологической кальцификации в других тканях [35].

Обнаружение кальцификатов в плаценте является предметом дискуссий: одни авторы считают их предметом дегенерации децидуальной ткани, другие рассматривают их как кальциевое депо для плода, третьи как признак переношенной беременности. Существует мнение, что отложения солей кальция в плаценте отражает ост-

рые нарушения в обмене кальцием и витаминами [5]. По мнению Говорка (1970) кальцифика-ты не имеют какого-либо клинического значения. Согласно традиционному представлению, на поздних сроках беременности, позже 32-й недели в хориальном эпителии откладывается известь в виде кристаллов, глыбок и бесформенных масс. Позже обызвествлению подвергаются плацентарные перегородки, хориальная пластинка, массы фибриноида, тромбы.

Таким образом, небольшие очаги или единичные мелкие кальцификаты постоянно выявляются в плаценте при нормальной беременности; они являются ультразвуковым признаком зрелости плаценты. Однако при переношенной беременности, антенатальной гибели плода и многих неясных причинах обнаруживается патологическое обызвествление как проявление минеральной дистрофии [4].

Появление признаков старения в плаценте, как считают сторонники теории «старения» плаценты, несомненно, является результатом глубоких биологических изменений в трофобласте. Последний в конце беременности становится все больше морфологически и функционально малоактивной полупроницаемой оболочкой с постоянно уменьшающейся поверхностью [1]. Происходит сужение межворсинчатого пространства, уменьшение диаметра ворсин хориона, уплотнение стромы, истончение хориального эпителия, исчезновение клеток Кащенко—Гофбауэра и клеток Ланханса [2].

По поводу последнего критерия «старения» в литературе существуют противоречивые данные. Так, одни авторы считают, что характерным признаком физиологического «старения» плаценты является сохранение пролиферативного потенциала трофобласта, наличие отдельных камбиальных клеток Ланханса и незрелых промежуточных ворсин, которые определяются не только при доношенной (38—40 недель), но и при пролонгированной (40—42 недель) беременности [2]. По данным других авторов, сохранение слоя Ланханса до конца беременности при различных нарушениях в течении беременности является важным диагностическим признаком [1]. С помощью иммуногистохимических методов показано, что в третьем триместре беременности наблюдается увеличение апоптозного индекса в плаценте, прежде всего в трофобласте по сравнению с первым триместром [25, 33].

Атрофические изменения ворсин хориона имеют безусловное физиологическое значение, поскольку сопровождаются выраженным истончением плацентарного барьера (в среднем до 3-4 мкм) и тем самым в значительной мере снижают

напряженность обменных процессов между матерью и плодом. Следствием этого является редукция фетоплацентарного и маточно-плацентар-ного кровообращения, особенно выраженная в краевых отделах плаценты. Происходит спазм и облитерация стволовых артерий, раскрытие ар-терио-венозных анастомозов, уменьшение числа функционирующих капилляров в терминальных ворсинах хориона. Интенсивность обеспечения кровью плацентарного ложа заметно ослабевает на 10-м месяце беременности [4].

По мнению противников теории «старения» плаценты, все вышеперечисленные структурные преобразования могут лишь условно относиться к признакам «старения» плаценты. А.В. Цинзер-линг (1993) считает, что, по крайней мере, часть изменений плаценты из числа традиционно рассматриваемых как нормальные на самом деле являются проявлением патологических процессов, в частности, инфекционных. Так, присутствие фибриноида в интервиллезном пространстве свидетельствует также о нарушении свертываемости плацентарной крови, поскольку в норме кровь обладает сниженной свертываемостью.

По мнению А.П. Милованова, плацентарный фибриноид типичных локализаций является неотъемлемой структурной особенностью нормальной плаценты и формируется на протяжении всего ее развития. Это образование следует считать физиологической структурой, отражающей закономерную эволюцию плаценты и взаимодействие двух элементов (материнской крови и вневорсинчатого цитотрофобласта).

Морфологические изменения при «старении» плаценты не оказывают влияния на плод и на кровоток в пупочной и маточной артериях, не вызывают высокого риска осложнения беременности, а также инфарктов плаценты и ее структурных аномалий [24]. Таким образом, на наш взгляд инволюционные процессы не следует относить к патологии, они возникают при достижении необходимого уровня структурнофункциональной зрелости плаценты. Такая «физиологическая инволюция» не оказывает неблагоприятного влияния на состояние плода.

Клиническая патология и функциональная морфология плаценты в конце беременности

По мнению ряда авторов, преждевременное созревание плаценты по своей морфогенетической сущности обозначает ускорение созревания ворсин хориона, которые ранее обычного срока достигают состояния, характерного для доношенной беременности.

Преждевременное созревание ворсин относится к разряду неспецифических процессов, которые могут возникать при гестозах, невынашивании беременности и любых других обстоятельствах, сопровождающихся гипоксией [10]. Преждевременная дифференцировка терминальных ворсин, как правило, сопровождается избыточной пролиферацией ядер хориального синцития зрелых промежуточных и терминальных ворсин хориона, что ведет к появлению множественных синцитиальных узелков. При этом плацента выглядит старше своего гестационно-го возраста и, например, в 35—36 недель может соответствовать строению доношенной плаценты. Происходит увеличение числа типичных терминальных ворсин, которые в норме появляются с 32-й недели и их количество достигает максимума к 36-й неделе. Как правило, большинство из них содержит несколько узких капилляров в центре стромы; они не формируют истинных синцитиокапиллярных мембран, т. е. не соответствуют специализированному типу терминальных ворсин, которые образуются в течение последнего месяца беременности [4].

В качестве компенсаторных изменений в плацентах при гестозе происходит повышенная вас-куляризация предсуществующих терминальных ворсин, что ведет к гиперплазии зрелого ворсинчатого дерева и тем самым повышает функциональную активность плаценты, обеспечивающую адекватную компенсацию имеющейся недостаточности маточно-плацентарного кровообращения [6].

Преждевременное созревание плаценты нередко расценивается в качестве компенсаторно-приспособительной реакции. Компенсаторно-приспособительные реакции нацелены на сохранение или даже на усиление функциональной активности плаценты, что в полной или частичной мере способствуют восстановлению нарушенного гомеостаза плода. Компенсаторно-приспособительные реакции плаценты имеют динамический характер, в связи с чем при устранении или ослаблении этиологического фактора могут подвергаться инволюционным изменениям.

Преждевременное «старение» плаценты связано с повышенным риском беременности, задержкой внутриутробного роста и низким весом плода. Созревание плаценты, соответствующее сроку беременности, является хорошим прогностическим признаком для развития плода [34].

Если бы плацента подвергалась процессам старения, то маловероятно, что она сохраняла бы способность нормально функционировать и поддерживать рост зародыша даже после 40-й недели созревания, что наблюдается при синдроме «перезрелого» младенца [16].

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что пренатальная смертность при переношенной беременности не связана с какими-либо функциональными изменениями плаценты. Изучение плацент при переношенной беременности не выявило каких-либо крупных изменений плаценты, таких как инфаркты, кальцификация или массивные межворсинчатые отложения фибрина. Наиболее частое гистологическое отклонение, наблюдаемое при переношенной беременности, — слабая фетальная перфузия в плацентарных ворсинках. При этом сосуды плода в ворсинчатом хорионе не имеют каких-либо изменений. Слабая перфузия плаценты наблюдается при маловодии, так как кровь зародыша в данном случае поступает в плаценту менее активно [20].

Следует отметить, что патофизиология переношенной беременности до конца не изучена. Однако четко установлено, что любые патологические проявления у плода при переношенной беременности не связаны с плацентарной незрелостью или «старением» плаценты [16].

Сигнальные молекулы: контроль созревания и инволюции плаценты

Сигнальные молекулярные механизмы созревания плаценты до конца не изучены. Экспериментальные исследования показали, что вся программа генетического развития плаценты, включая инвазию, дифференцировку, рост и старение плодовой части плаценты, может модулироваться с помощью различных факторов: кислорода, белков внутриклеточного матрикса, цитокинов, факторов роста, простагландинов, лейкотриенов и гормонов.

Слияние клеток цитотрофобласта и функциональная дифференцировка ворсинчатого тро-фобласта специфично регулируется глюкокор-тикоидами и хорионическим гонадотропином (ХГЧ). Эти гормоны также играют физиологическую роль в дифференцировке трофобласта. ХГЧ может быть очень важен на ранних сроках беременности, когда его продукция максимальна, в то время как эстриол, продуцируемый плацентой, и кортизол, секретируемый почками плода, могут быть вовлечены в поздние стадии созревания и «старения» трофобласта [26]. Согласно гипотезе, предложенной Сгошег и соавт., продукция стероидных гормонов может влиять на морфологические и функциональные изменения трофобласта в период гестации, в частности, эстрадиол стимулирует образование синцития и секрецию ХГЧ. Эстрадиол также необходим для созревания трофобласта [14].

В процессы дифференцировки, созревания и «старения» плаценты вовлечено множество генов. Ген PL74/gdfl5/MIC-l и семейство цито-кинов TGF-(3 контролируют апоптоз и диффе-ренцировку трофобласта. Развитие трофобласта определяется также генами PL48 серин-треонин протеин киназы, РВК-1, туникамицин-контро-лирующим геном, катепсин D-подобным геном (DAP-1) и генами, продукты которых вовлечены в процесс возникновения гипоксии (HRF-1,2,6,8 и HIF-l-a, HIF-1-P и hepas-1). Слияние клеток цитотрофобласта индуцирует ген синцитии и ERF-3. Эндоглин, P1GF, TGF-P 3, IGF-II, IGFBP-1 и плацентарная IGFBP протеаза участвуют в регуляции пролиферации цитотрофо-бласта и его инвазии. Гомеозисные гены DLX4, НВ24, MSX2 и МОХ2 также играют роль в развитии эпителиально-мезенхимных отношений в плаценте. Транскрипционные факторы, такие как TEF-5, Hand 1, НЕВ, HASH-2 и два продукта гена EST играют регуляторную роль в развитии плаценты [28, 32].

Циклин Е, активирующий циклинзависимую киназу-2, обычно экспрессируется в опухолевых тканях и отсутствует в нормальных тканях; он регулирует клеточную пролиферацию, диффе-ренцировку и старение. Повышенная экспрессия циклина Е может быть связана с процессами старения и неэффективной адаптацией плаценты [13].

Важная роль в процессе развития и инволюции ворсинчатого древа принадлежит различным факторам васкуляризации (эндотелиальные факторы, факторы капиллярного роста и др.). Утверждение о том, что гипоксия может стимулировать ангиогенез [38] и, следовательно, иметь значительную роль в плацентарном развитии, подтверждает концепцию об ускоренном плацентарном созревании, наблюдаемом в некоторых случаях преэклампсии. В плацентах с изменениями кровотока наблюдается раннее старение экстраклеточного матрикса (с преобладанием коллагена I типа в периваскулярном пространстве). В стареющей плаценте с помощью иммунногистохимических методов идентифицируются HLA-DR+ клетки, что говорит о нормальных взаимоотношениях между плодовыми антигенами и популяции Т-клеток даже на поздних сроках беременности [21].

В заключение следует отметить, что механизмы, детерминирующие продолжительность жизни трофобласта плаценты, еще неизвестны, не смотря на то что одновременно эти же механизмы участвуют в определении срока родов. Современные достижения генетики развития позволяют согласиться с мнением исследовате-

лей, считавших еще в 20-х годах XX века, что продолжительность существования трофобласта генетически детерминирована.

Еще в середине XX столетия известный классик отечественной плацентологии А.И. Брусиловский писал: «…мы постепенно приближаемся к прочтению плаценты как визитной карточки плода…». Тщательный анализ современных молекулярно-биологических данных формирования и развития плаценты человека позволяет нам считать несостоятельной теорию «старения» плаценты и утверждать, что описанные морфофункциональные изменения плаценты в процессе беременности являются не следствием инволюции, а закономерными компенсаторными реакциями, направленными на обеспечение нормального роста и развития плода.

Литература

1. Говорка Э. Плацента человека. — Варшава: Польское государственное медицинское издательство, 1970. -470 с.

2. Калашникова Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности // Арх. пат. — 1988. —

B. 5. — С. 99-105.

3. Калашникова Е.П. Патологическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матери // Арх. пат. — 1986. — № 9. —

C. 14-20.

4. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. — М.: Медицина, 1999. — 448 с.

Б. Михайлова Н.П. Гистоэнзиматические особенности плаценты в норме и при некоторой акушерской патологии. — Горький: Горьковский медицинский институт, 1977. — 73 с.

6. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 276 с.

7. Субботин М.Я., Донских Н.В., Брусиловский А.И., Новиков В.Д. Плацента человека // Сборник научных статей: «Гистофизиология и гистопатология внезародышевых органов человека и млекопитающих». -Новосибирск, 1971. — С. 3~62.

8. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции.

Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — СПб.: Сотис, 1993. — 363 с.

9. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений: Практическое руководство. — СПб.:

Элби СПб, 2002.

10. Becker V. Patologie der Austerfung der Placenta. In . Die Placenta des Menchen. Becker V., ShieblerTh.H., Kubli F. (eds.). — Stuttgart, 1981. — S. 266-281.

11. Benirschke K, Kaufmann P. // Patology of the Human Placenta. — 3rd ed. — New York: Springer-Verlag, 1990. -720 p.

12. Boyd P.A. Quantitative studies of the normal human placenta from 10 weeks of gestation to term // Early Hum. Devel. — 1984. — Vol. 9. — P. 297-307.

13. Bukovsky A, Cekanova M, Caudle MR et al. Variability of placental expression of cyclin E low molecular weight variants // Biol Reprod. — 2002. — Vol. 67, N. 2. —

P. 568 74.

14. Cronier L, Guibourdenche J, Niger C, Malassine A. Oestradiol stimulates morphological and functional differentiation of human villous cytotrophoblast //

Placenta. — 1999. — Vol. 20, N. 8. — P. 669-676.

15. Fenley M.R., Burton G.J. Villous composition and membrane thickness in the human placenta at term:

a stereological study using unbiased eximators and optimal fixation techniques // Placenta. — 1991. — Vol. 12. -P. 131-142.

16. Fox H. Aging of the placenta // Arch Dis Child Fetal Neanatal Ed. — 1997. — Vol. 77. — P. 171-175.

17. Frank H-G., Malekzadeh F., Kertschanska S. et al. Immunohistochemistry of two different types of placental fibrinoid //Acta Anat. — 1994. — Vol. 150. — P. 55-68.

18. Fukuda M, Okuyama T, Furuya H. Growth and function of the placenta — with special reference to various enzymes involved in the biosynthesis of steroids in the human placenta // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. — 1986. -Vol.38, N. 3. — P. 411-416.

19. Geier G., Schuhman R., Kraus H. Regional unterschliedliche Zellproliferation innerhalb der Placentome reifer menschlicher Placenten: autoradiographische Untersuchungen // Arch Gynacol. — 1975. — Vol. 218. —

P. 31-37.

20. Gill R. W., Warren P.S., Garrett IV. J., Kossoff G., Stewart A. Umbilical vein blood flow. Chervenack F.A., Isaacson G.C., Campbell S. eds. // Ultrasound in obstetrics and ginecology. Boston: Little, Brown. — 1993. — Vol. 3. — P. 587-595.

21. Giordano-Lanza G, Soscia A, Montagnani S. Morpho-functional aspects of human placental vessels // Ital J Anat Embryol. — 1995. — Vol. 100, N. 1. — P. 309-316.

22. Iverson I.E., Farsund T. Flow cytometry in the assessment of human placental growth. Acta Obstet Scand. — 1985. -Vol. 64. — P. 605-607.

23. Jackson M.R., Mayhew T.M., Boyd P.A. A quantitative description of the elaboration and maturation of villy from 10 weeks of gestation to term // Placenta. — 1992. — Vol. 13. -P. 357-370.

24. Kara SA, Toppare MF, Avsar F, Caydere M. Placental aging, fetal prognosis and fetomaternal Doppler indices // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. — 1999. — Vol. 82, N. 1. -P. 47-52.

25. Kudo T, Izutsu T, Sato T. Telomerase activity and apoptosis as indicators of ageing in placenta with and without intrauterine growth retardation. // Placenta. — 2000. -Vol. 21, N5-6.-P. 493-500.

26. Malassine A, Cronier L. Hormones and human trophoblast differentiation: a review // Endocrine. — 2002. — Vol. 19, N1,- P. 3-11.

27. Mayhew T.M., Jackson M.R., Boyd P.A. Changes in oxygen diffusive conductances of human placentae during gestation (10-41 weeks) are commensurate with the gain in fetal

feight // Placenta. — 1993. — Vol. 14. — P. 51-61.

28. Morrish D. W., Dakour J., Li H. Life and death in the placenta: new peptides and genes regulating human syncyniotrophoblast and exnravillous cytotrophoblast lineage formation and renewal // Curr Protein Pept Sci. — 2001. — Vol. 2, N 3. — P. 245-259.

29. Parmley T. Placental senescence // Adv Exp Med Biol. —

1984. — Vol. 176. — P. 127-32.

30. Rosso P. Placenta as an ageing organ // Curr Concept Nutr. — 1976. — Vol. 4. — P. 23-41.

31. Sands J., Dobbing J. Continuing growth and development of third trimester human placenta. — 1985. — Vol. 6. — P. 13—22.

32. Simpson H., Robson S.C., Bulmer J.N. et al. Transforming growth factor beta expression in human placental bed during early pregnancy // Placenta. — 2002. — Vol. 23, N 1. —

P. 44-58.

33. Smith S.C., Baker P.N., Symonds E.M. Placental apoptosis in normal human pregnancy. // Am J. Obstet Gynecol. -1997. — Vol. 177, N 1. — P. 57-65.

34. Valenzuela B.A., Mendez G.A. Premature aging of the placenta. Ultrasonic diagnosis // Ginecol Obstet Mex. -1995.-Vol. 63.-P. 287-292.

35. Varma VA, Kim KM. Placental calcification: ultrastructural and X-ray microanalytic studies j I Scan Electron Microsc. —

1985. — Vol. 4. — P. 1567-72.

36. Vincient R.A., Huang P.C., Parmley T.H. Proliferative capacity of cell cultures derived from the human placenta // In vitro. — 1976. — Vol. 32. — P. 649-653.

37. Vorherr H. Placental insufficiency in relation to posterm pregnancy and fetal postmaturity: evaluation of fetoplacental function: management of the postterm gravida // Am J.

Obstet Gynecol. — 1975. — Vol. 123. — P. 67-103.

38. Wheeler T., Elcock C.L., Anthony F.W. Angiogenesis and placental environement // Placenta. — 1995. — Vol. 16. -P. 289-296.

39. Winick M, Coscia A., Noble A. Cellular growth in human placenta. 1. Normal cellular growth // Pediatrics. — 1967. -Vol. 39.-P. 248-251.

«AGING» OF PLACENTA

Ailamazyan E.K., Lapina E.A., Kvetnoy I.M.

■ The summary: As the nature of any intrinsic biologic aging process or even of its existence independent of disease is unknown, it is impossible to state whether or not the placenta gets old. There are two main conceptions to describe the morphological and physiological changes of placenta at term. It is widely believed that during the relatively short duration of normal pregnancy the placenta progressively ages and is, at term, on the verge of decline into morphological and physiological senescence. Several placental functions decrease near term, but it is impossible to attribute these to aging. In fact, some of them may represent adaptive additional maturation or pathological processes. The genetic differentiation/invasion/maturation programs of placental cells could be modulated by their environment: oxygen, extracellular matrix, and soluble factors (cytokines, growth factors, and hormones).

■ Key words: placenta, aging, trophoblast, terminal villi, fibrinoid.

Плацента: все, что о ней нужно знать будущей маме

2. Степень зрелости плаценты

Плацента растет и развивается вместе с ребенком. С помощью УЗИ доктор определяет степень ее зрелости — строение на определенном сроке беременности. Это нужно, чтобы понять, хватает ли ребенку питательных веществ и как плацента справляется со своими задачами.

Выделяют 4 степени зрелости плаценты: нулевую, первую, вторую и третью. Когда беременность протекает нормально и без осложнений, до 30 недели плацента находится в нулевой степени зрелости. Мембрана у нее в этот период гладкая, структура — однородная. На сроке 27-34 недели плацента достигает первой степени зрелости. Мембрана становится слегка волнистой, структура — неоднородной. В 34-37 недель беременности говорят уже о второй степени зрелости. В некоторых местах этот орган истончается, начинает покрываться известковыми (солевыми) отложениями, но это не мешает плаценте справляться со своими функциями. С 37 недели беременности и до момента родов плацента должна пребывать в третьей степени зрелости. В этот период плацента делится на дольки, в мембране появляются заметные углубления.

Если степень зрелости меняется раньше времени, это может говорить о преждевременном созревании (старении) плаценты. Оно может возникнуть из-за нарушения в плаценте кровотока. Причиной последнего становится, например, такие серьезные осложнения беременности, как преэклампсия и анемия. В то же время подобный процесс может быть и индивидуальной особенностью материнского организма. Так что не стоит расстраиваться раньше времени. Обычно в такой ситуации женщине делают допплерометрию и наблюдают за маточно-плацентарным кровотоком и развитием ребенка. Если малыш не страдает, значит, все в порядке. Женщине порекомендует лишь профилактическое лечение. Когда же появляются настораживающие симптомы, будущую маму направляют в стационар. Там доктора снижают тонус матки, что облегчает доставку ребенку питательных веществ. Кроме того, врачи стараются улучшить кровообращение у будущей мамы и ее малыша.

Стремительное старение плаценты может быть и результатом перенесенных во время беременности инфекционных заболеваний (например, внутриматочной инфекции) или вредных привычек, например, курения. Также подобная ситуация возникает, если у женщины есть хронические заболевания, как сахарный диабет, или беременность осложняется резус-конфликтом.

В очень редких случаях речь может идти о позднем созревании плаценты. Иногда это может косвенно указывать на врожденные пороки развития плода.

3. Толщина плаценты и ее размеры

Толщину можно определить после 20 недели беременности. Если беременность протекает нормально, этот параметр до 36 недели все время увеличивается. На 7-й неделе она будет составлять 10-11 мм, на 36-й — максимум 35 мм. После этого рост плаценты останавливается и ее толщина не только не меняется, но может даже уменьшаться. Последнее будет первым симптомом старения. На 40-й неделе стареющая плацента является показанием к стимуляции еще не наступивших родов.

О тонкой плаценте говорят, если в III триместре толщина менее 20 мм. Подобная ситуация характерна для преэклампсии (повышение артериального давления, отеки и белок в моче). При этом есть угроза прерывания беременности и гипотрофии плода (отставание в росте). Когда при резус-конфликте возникает гемолитическая болезнь плода (организм резус-отрицательной мамы вырабатывает антитела к резус-положительным эритроцитам ребенка, и последние разрушаются) о нарушениях свидетельствует толстая плацента (толщина 50 мм и более). Похожие симптомы бывают и при сахарном диабете. Обе ситуации требуют лечения.

Размеры плаценты тоже могут не дотягивать до нормы или ее превышать. В первом случае при нормальной толщине меньше нормы оказывается площадь плаценты. Это может следствием генетических нарушений (таких, как синдром Дауна), преэклампсии и других осложнений. Из-за того, что маленькая плацента не может полноценно снабжать малыша кислородом и питательными веществами и выводить продукты обмена из организма, ребенок отстает в росте и весе. Подобное осложнение называется плацентарной недостаточностью. Те же последствия имеет и гиперплазия (увеличение размеров) плаценты. Своевременное лечение позволяет скорректировать развитие малыша.

Первый триместр беременности — от 0 до 8 недель

Недели с 1 по 2 — подготовка к овуляции

Недели беременности начинаются с первого дня последней менструации. Это означает, что в первые две недели вы фактически не беременны. Ваше тело будет как обычно готовиться к овуляции.

Вы овулируете (выделяете яйцеклетку) примерно через две недели после первого дня менструации. Это будет зависеть от продолжительности вашего менструального цикла.

Неделя 3 — оплодотворение

Как только вы выпускаете яйцеклетку, она начинает перемещаться по маточной трубе.Это трубка, по которой яйцеклетка транспортируется из яичника в матку. После секса в маточной трубе может быть сперма. В момент зачатия один из сперматозоидов входит в яйцеклетку и оплодотворяет ее.

После оплодотворения оплодотворенная яйцеклетка продолжает двигаться к матке. Он начинается с единой клетки, которая снова и снова делится.

К тому времени, когда оплодотворенная яйцеклетка достигает матки, она становится полым шаром клеток, известным как бластоциста. Как только бластоциста достигнет матки, она превратится в эмбрион.Это называется имплантацией.

Неделя 4 — имплантация

На 4–5 неделях ранней беременности бластоциста растет и развивается в слизистой оболочке матки. Внешние клетки тянутся, образуя связь с кровоснабжением матери. Через некоторое время в них образуется плацента (послед). Внутренняя группа клеток разовьется в эмбрион. Эти внутренние клетки сначала образуют три слоя.

Каждый из этих слоев вырастет в разные части тела:

  • внутренний слой — он становится дыхательной и пищеварительной системами и включает легкие, желудок, кишечник и мочевой пузырь
  • средний слой — это сердце, кровь сосуды, мышцы и кости
  • Внешний слой — это мозг и нервная система, линзы глаза, зубная эмаль, кожа и ногти

В эти первые недели эмбрион прикрепляется к крошечному желточному мешку.Этот мешок обеспечивает питание эмбриона. Через несколько недель плацента полностью сформируется и возьмет на себя передачу питательных веществ эмбриону.

Клетки плаценты прорастают глубоко в стенку матки. Здесь они налаживают обильное кровоснабжение. Это гарантирует, что эмбрион получит весь необходимый ему кислород и питательные вещества.

5 неделя беременности

Это время первой задержки менструации. Это когда большинство женщин только начинают думать, что они беременны.

Эмбрион производит больше гормона беременности (ХГЧ) — из-за этого яичники перестают выделять яйцеклетки. Ваши яичники также будут производить больше эстрогена и прогестерона — эти гормоны останавливают менструальный цикл и помогают плаценте (последу) расти.

Гормон беременности, ХГЧ, также присутствует в вашей моче (моча). На этом этапе у вас может быть достаточно гормона в моче, чтобы домашний тест на беременность оказался положительным.

На этом этапе нервная система уже развивается.Основы для основных органов также на месте. Эмбрион составляет около 2 мм в длину и размером с семя кунжута.

Внешний слой клеток эмбриона образует бороздку и складки, образуя полую трубку, называемую нервной трубкой. Это станет головным и спинным мозгом.

В то же время сердце формируется как простая трубчатая структура. У эмбриона уже есть собственные кровеносные сосуды, и кровь начинает циркулировать. Нить этих кровеносных сосудов соединит вас с эмбрионом и станет пуповиной.

6-я неделя беременности

На 6–7 неделе у эмбриона появляется большая выпуклость в области сердца и шишка на головном конце нервной трубки. Эта шишка станет мозгом и головой. Эмбрион изогнут и имеет хвост — немного похож на маленького головастика.

Иногда на этой стадии можно увидеть сердцебиение на УЗИ влагалища.

Развивающиеся руки и ноги становятся видимыми в виде небольших вздутий (зачатков конечностей). Маленькие ямочки на голове станут ушами, а там, где будут глаза, будут утолщения.У эмбриона тонкий слой прозрачной кожи. К концу 6 недели эмбрион размером с чечевицу.

7 неделя беременности

К 7 неделям эмбрион от головы до низа вырастает примерно до 10 мм в длину. Это измерение называется длиной от макушки до крестца.

Мозг быстро растет, и в результате голова растет быстрее, чем остальное тело. У эмбриона большой лоб, а глаза и уши продолжают развиваться.

Внутреннее ухо начинает развиваться, но внешнее ухо сбоку головы не появляется еще пару недель.

Зачатки конечностей начинают формировать хрящи, которые переходят в кости ног и рук. Зачатки рук становятся длиннее, а концы сглаживаются — они станут руками.

Нервные клетки продолжают размножаться и развиваться. Головной и спинной мозг (нервная система) начинает формироваться. К концу 7-й недели эмбрион становится примерно такого же размера, как горошина.

8-я неделя беременности

К 8-й неделе беременности эмбрион называется «плодом».

На этом этапе ноги удлиняются и немного напоминают лопасти.Различные части ноги еще не различимы. Пройдет немного больше времени, прежде чем разовьются колени, лодыжки, бедра и пальцы ног.

Плод все еще находится в околоплодных водах. Плацента продолжает развиваться и образует структуры, которые помогают прикрепить плаценту к стенке матки.

Плод все еще получает питание из желточного мешка. К концу 8 недели зародыш примерно такой же длины, как малина.

Связанная тема

9-12 неделя беременности

Чего ожидать в первом триместре

Вакцины, необходимые во время беременности

Последняя проверка страницы: 14.11.2018
Срок следующей проверки: 14.11.2021

Будильник Плаценты сигнализирует, когда пора начинать рождение

Джессика Хамзелоу

Проверьте таймер.Мне уже пора выйти?

Фотографии медуз / Библиотека научных фотографий

Пора нажимать? Момент, когда беременность заканчивается и начинаются роды, кажется, контролируется набором оболочек, окружающих плод, которые действуют как часы. Лекарства, замедляющие или ускоряющие время, могут помочь обеспечить рождение большего числа детей, близких к стандартным 40 неделям, что даст большему количеству детей шанс на выживание.

Ежегодно около 15 миллионов детей во всем мире рождаются преждевременно, до 37 недель беременности.Недоразвитые органы этих младенцев подвергают их риску целого ряда заболеваний, и миллион умирает до своего первого дня рождения. На преждевременные роды приходится 8 процентов младенческой смертности в Великобритании и 11 процентов в США, что делает их самой большой причиной младенческой смертности.

С другой стороны, слишком продолжительная беременность сопряжена со своими рисками. Роды после 42 недель с большей вероятностью будут мертворожденными — вероятно, потому, что плацента не выживает достаточно долго, чтобы поддерживать развивающийся в этот момент плод.«Время чрезвычайно важно, — говорит Рамкумар Менон из Техасского университета в Галвестоне.

Менон и его коллеги работают над тем, как обеспечить рождение детей в нужный момент, понимая, как происходят нормальные, доношенные роды. Некоторые теории уже были выдвинуты. Уровень гормона CRH повышается ближе ко времени рождения. Этот гормон контролирует другие гормоны, такие как эстроген и прогестерон, которые также играют важную роль при родах: они вызывают сокращения и расширяют шейку матки.

Но это должно быть нечто большее, — говорит Менон. «Маловероятно, что один гормон может запустить такой сложный процесс», — говорит он.

Внутренние часы

Его команда считает, что оболочки, окружающие плод, действуют как будильник, сигнализируя об окончании беременности и начале родов. По словам исследователей, этот мешок стареет по мере роста плода. К тому времени, когда ребенок готов к рождению, мешочек настолько стареет, что начинает воспаляться, вызывая цепную реакцию. По мере того, как воспаление распространяется от плодного мешка к матке женщины, воспалительные химические вещества начинают сеять хаос, изменяя способ действия гормонов, чтобы остановить поддержание беременности и вызвать схватки.

Идея подтверждается различными потоками доказательств. Ткань плодного мешка, взятая у роженицы, естественным образом показывает множество признаков старения под микроскопом. Но ткань, взятая у женщины, которая только что перенесла кесарево сечение до истечения 40 недель беременности, выглядит моложе. Исследования на мышах также показывают, что воспаление нарастает по мере того, как беременность подходит к концу.

«Модель очень логична и убедительна, — говорит Ребекка Джонс из Манчестерского университета, Великобритания.

А способ лучше?

Команда Менона определила потенциальную причину старения — белок, называемый киназой p38 MAP, который действует как «сигнализатор стресса». Старение ткани активирует белок, что затем вызывает дальнейшее старение по замкнутому кругу. По словам Менон, препараты, которые блокируют этот белок, могут быть полезны для предотвращения преждевременных родов.

Андрес Лопес Берналь из Бристольского университета в Великобритании предупреждает, что использование подобных препаратов может иметь непреднамеренные побочные эффекты. «Эти белки особенно беспорядочные», — говорит он.По его словам, только P38 взаимодействует с 600 другими химическими веществами и рецепторами. «Вам определенно понадобятся селективные препараты, которые действуют на матку или шейку матки».

Но Джонс считает, что если лечение может быть направлено на нужные органы, ингибиторы p38 могут быть хорошей идеей. С другой стороны, препараты, активирующие белок, могут быть полезны для начала родов. «На данный момент у женщин, у которых не начались роды, будут искусственные роды на 42 неделе, иногда с помощью небольшого крючка для разрыва плодных оболочек», — говорит Джонс.«Может быть, способ получше. Это захватывающее новое направление ».

Ссылка на журнал: Human Reproduction , DOI: 10.1093 / humupd / dmw022

Подробнее: Преждевременные роды: как их последствия могут остаться с вами на всю жизнь ; Раннее рождение в настоящее время является основной причиной младенческой смерти ; Самый недоношенный ребенок в мире выписан из больницы

Подробнее по этим темам:

Развитие плаценты человека и сердца плода: синергетическое или независимое?

Front Physiol.2018; 9: 373.

Graham J. Burton

1 Департамент физиологии, развития и нейробиологии, Центр исследований трофобластов, Кембриджский университет, Кембридж, Соединенное Королевство

Eric Jauniaux

2 Факультет медицинских наук , Институт женского здоровья EGA, Университетский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

1 Кафедра физиологии, развития и неврологии, Центр исследований трофобластов, Кембриджский университет, Кембридж, Великобритания

2 Факультет здоровья населения Наук, Институт женского здоровья EGA, Университетский колледж Лондона, Лондон, Соединенное Королевство

Отредактировал: Kent L.Торнбург, Орегонский университет здоровья и науки, США

Рецензент: Кирсти Прингл, Университет Ньюкасла, Австралия; Джеймс Тодд Пирсон, Национальный церебральный и сердечно-сосудистый центр, Япония

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Интегративная физиология» журнала «Границы в физиологии»

Поступила в редакцию 29 декабря 2017 г .; Принято 27 марта 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY).Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Плацента — самый большой орган плода, и к концу беременности пуповина получает не менее 40% двухжелудочкового сердечного выброса.Поэтому неудивительно, что, вероятно, существуют тесные гемодинамические связи между развитием плаценты и сердца плода. Развитие плаценты происходит раньше, чем у плода. Плацента претерпевает значительную реконструкцию в конце первого триместра беременности, и ее сосудистая сеть способна адаптироваться к условиям окружающей среды и изменениям в кровоснабжении, поступающем от матери. Необходимо учитывать два компонента мембран плаценты: вторичный желточный мешок и хориоаллантоисную плаценту.Желточный мешок — это первая из внеэмбриональных мембран, которая подвергается васкуляризации, и конденсации в мезенхиме примерно через 17 дней после зачатия (р.с.) дают начало эндотелиальным и эритроидным предшественникам. Сеть кровеносных сосудов устанавливается примерно через 24 дня после операции, при этом желточная вена отводится через область развивающейся печени в венозный синус. В гестационных мешках при ранних неудачах беременности часто наблюдается аномальное развитие желточного мешка, которое, вероятно, является вторичным по отношению к аномальному развитию плода.Васкулогенез происходит в ворсинчатой ​​мезенхиме хориоаллантоидной плаценты на столь же ранней стадии. Ядерные эритроциты занимают просветы плацентарных капилляров, а конечный диастолический кровоток в пупочной артериальной циркуляции отсутствует на протяжении большей части первого триместра, что свидетельствует о высоком сопротивлении кровотоку. Резистентность пупочно-плацентарного кровообращения начинает падать примерно через 12–14 недель. Во время нормальной ранней беременности капиллярная сеть плаценты пластична, и в ответ на локальную концентрацию кислорода и, в частности, на окислительный стресс, происходит значительное ремоделирование.При беременности, осложненной преэклампсией и / или задержкой роста плода, маточно-плацентарная мальперфузия заставляет гладкомышечные клетки, окружающие плацентарные артерии, дедифференцироваться и принимать пролиферативный фенотип. Это изменение связано с повышенным сопротивлением пуповины, измеренным с помощью ультразвуковой допплерографии, и, вероятно, окажет большое влияние на развивающееся сердце через постнагрузку. Таким образом, и пупочное, и материнское плацентарное кровообращение могут влиять на развитие сердца.

Ключевые слова: плацента, сердце плода, пуповина, беременность, врожденный порок сердца, сосудистое сопротивление взаимосвязано. Общие гены и питательные микроэлементы, такие как фолиевая кислота, регулируют важные этапы формирования обоих органов, поэтому сердечные и плацентарные аномалии часто сосуществуют (Linask, 2013).Однако появляется все больше свидетельств того, что первичные дефекты развития плаценты могут влиять на развитие сердца плода и его функцию после родов.

Концептуально влияние плаценты может быть двояким. Во-первых, эффективность плаценты как источника кислорода и питательных веществ, а также как селективного барьера для ксенобиотиков может оказывать глубокое влияние на морфогенез и функциональную способность многих систем органов через программирование развития (Burton et al., 2016). Во-вторых, несмотря на отсутствие экспериментальных данных, весьма вероятно, что гемодинамика пупочно-плацентарного кровообращения влияет на развитие сердца плода (Linask et al., 2014). Плацента — самый большой из органов плода, и в срок получает ~ 40% сердечного выброса плода. Сопротивление, обеспечиваемое артериальной и капиллярной сетью в ворсинчатых деревьях плаценты, будет варьироваться в зависимости от стадии развития и наличия патологии плаценты. Поскольку экспрессия сердечных генов очень чувствительна к биомеханическим сигналам, эта устойчивость может влиять на дифференцировку кардиомиоцитов и морфогенез сердца (Hove et al., 2003; Ковальский и др., 2014).

В этом обзоре мы сосредоточимся на потенциальных биомеханических сигналах, предлагаемых внеэмбриональной циркуляцией, которые могут синергизировать развитие плаценты и сердца человека. Мы концентрируемся на анатомическом и физиологическом развитии желточного и хориоаллантоического плацентарного кровообращения и рассматриваем, как гемодинамика плацентарного кровообращения плода, оцененная in vivo с помощью ультразвукового допплера, предоставляет дополнительную информацию о потенциальном влиянии патологий плаценты на пупочную гемодинамику. .

Развитие фетоплацентарного кровообращения

Экстракорпоральное кровообращение к внеэмбриональным мембранам включает два кровообращения: вторичный желточный мешок, желточное кровообращение и кровоток в дефинитивной плаценте, хорионическое или пупочное кровообращение. Из них желточное кровообращение развивается первым, и его максимальная функция совпадает с морфогенезом сердца (Jones and Jauniaux, 1995; Gittenberger-de Groot et al., 2013).

Капиллярная сеть может быть идентифицирована в мезенхимальном слое желточного мешка человека с гестационного возраста ~ 5 недель (Pereda and Niimi, 2008), а венозный отток осуществляется через область развивающейся печени в венозный синус (рисунок). Размер этих капилляров остается ниже разрешения стандартной ультразвуковой визуализации в течение биологической жизни вторичного желточного мешка, и только более крупные сосуды желточного протока были исследованы in utero с помощью цветного допплеровского изображения ближе к концу первого — триместр, когда он больше не функционирует (Mäkikallio et al., 2004). Желточный мешок демонстрирует дегенеративные изменения после 10 недель беременности, что позволяет предположить, что его инволюция при нормальной беременности является спонтанным событием, а не результатом механического сжатия расширяющейся амниотической полостью (Jauniaux et al., 1991d). При ранней гибели плода желточный мешок увеличивается в размерах и становится менее плотным из-за отека непосредственно перед или сразу после остановки сердца плода. Эти различия в размере и внешнем виде желточного мешка являются следствием аномального развития плода или его смерти, а не основной причиной неудач беременности на ранних сроках (Jauniaux et al., 1991г).

Внезапные тиражи. Желточный мешок — это первая из внеэмбриональных оболочек, которая подвергается васкуляризации и, вероятно, играет ключевую роль в транспорте матери и плода в период органогенеза до того, как хорионическое кровообращение полностью установится примерно через 12 недель. Изменения резистентности, обеспечиваемые каждой циркуляцией, могут влиять на экспрессию генов и дифференцировку кардиомиоцитов плода. Из Burton et al. (2016) с разрешения.

Биологические функции желточного мешка человека изучались редко (Gulbis et al., 1998), и поэтому плохо изучены. Последние данные RNA-Seq показывают, что посредством сохранения транскриптов у разных видов он может иметь важное значение для транспортировки питательных веществ к раннему плоду на ранних сроках беременности (Cindrova-Davies et al., 2017). В частности, транскрипты, кодирующие белки, участвующие в обработке и метаболизме холестерина, являются одними из самых распространенных. Холестерин необходим для формирования мембран клеток и органелл и, следовательно, для репликации клеток, но он также является важным кофактором для сигнальных молекул, таких как sonic hedgehog, которые играют решающую роль во время морфогенеза (Lewis et al., 2001). Помимо транспорта макро- и микроэлементов, желточный мешок также экспрессирует многие переносчики АТФ-связывающих кассет (ABC), которые могут играть важную роль в защите развивающегося эмбриона в критический период органогенеза за счет оттока токсинов окружающей среды и ксенобиотиков.

Элементы хорионального кровообращения могут впервые наблюдаться в мезенхиме ворсин плаценты на 5-й неделе беременности. Гемангиобластные кластеры дифференцируются и дают начало обширной сети капилляров, лежащих преимущественно непосредственно под базальной мембраной трофобласта (Demir et al., 1989; Чарнок-Джонс и Бертон, 2000; Аплин и др., 2015). Количество капиллярных профилей на профиль ворсинок и процент стромального ядра ворсинок, занятого капиллярами, неуклонно возрастают с 6 по 15 недели беременности (Jauniaux et al., 1991a). Ранние капилляры обладают относительно низким покрытием перицитов, это указывает на то, что они пластичны и способны к ремоделированию (Zhang et al., 2002).

Обширное ремоделирование происходит к концу первого триместра, когда формируется дефинитивная плацента.Первоначально ворсинки развиваются на протяжении всего гестационного мешка, но примерно с 8 недель беременности ворсинки над поверхностным полюсом начинают регрессировать, образуя гладкие мембраны или хорион. Регрессия связана с прогрессирующим началом артериального кровообращения матери к плаценте, сначала на периферии, а затем в остальной части плаценты. Этот процесс опосредуется миграцией вневорсинчатых трофобластических клеток (EVT) в плацентарное ложе и модулируется локально высокими уровнями окислительного стресса внутри ворсинок (Jauniaux et al., 2003а). В соответствии с этой теорией соединительные комплексы между эндотелиальными клетками, формирующими капилляры внутри регрессирующих ворсинок, теряют свою целостность, и ворсинки становятся бессосудистыми, гипоцеллюлярными призраками (Burton et al., 2010).

События на этой стадии развития играют ключевую роль в определении окончательного размера и формы плаценты (Burton et al., 2010; Salafia et al., 2012), и поэтому могут повлиять на развитие сердца плода. Чрезмерная или асимметричная регрессия ворсинок может привести к большему количеству эллипсовидных плацент или эксцентрическому прикреплению пуповины, причем последнее менее эффективно, как оценивается по соотношению веса плода / плаценты (Ямпольский и др., 2009). Снижение эффективности может ограничивать поступление питательных веществ к плоду, но, кроме того, схема ветвления хорионических артерий, когда они расходятся по хорионической пластинке, будет различаться в зависимости от положения введения пуповины. Предсказать влияние этих различий на сопротивление сети сложно. Когда прикрепление пуповины является центральным, паттерн ветвления артерий преимущественно дихотомический, тогда как при эксцентричном прикреплении пуповины преобладает моноподиальный паттерн ветвления (Gordon et al., 2007). Моделирование показывает, что потери энергии минимальны в точках моноподиального ветвления, и, следовательно, этот паттерн может быть предпочтительным для обеспечения равномерного распределения кровотока, когда необходимо пройти относительно большие расстояния через хорионическую пластинку (Gordon et al., 2007). Однако в большинстве плацент паттерн ветвления представляет собой смесь двух типов, что затрудняет прогнозирование сосудистого сопротивления, обеспечиваемого хорионическими артериями.

Развитие периферических компонентов ворсинчатых деревьев, промежуточных и терминальных ворсинок, экспоненциально увеличивается примерно с 20 недель беременности (Jackson et al., 1992). Капиллярная сеть плода развивается соразмерно, и в срок включает ~ 550 км капилляров и содержит ~ 35 мл фетальной крови (Burton and Jauniaux, 1995). Ворсинки организованы в 30-40 долек плода, каждая из которых снабжается материнской кровью по спиральной артерии и представляет собой независимую единицу обмена матери и плода.

Внутри терминальных ворсинок существуют многочисленные связи между отдельными капиллярами (Jirkovská et al., 2008; Plitman Mayo et al., 2016a).Эти соединения создают ряд, казалось бы, параллельных контуров, и возможно, что поток движется в разных направлениях в разное время в соответствии с местными перепадами давления. Моделирование предполагает, что направление потока через сеть мало влияет на эффективность диффузионного обмена (Plitman Mayo et al., 2016b). Локализованные расширения капилляров плода, называемые синусоидами, возникают по их длине, особенно в местах резких изгибов. Было высказано предположение, что синусоиды служат для уменьшения сопротивления внутри капиллярной петли и тем самым обеспечивают равномерную перфузию внутри ворсинки или ряда ворсинок (Kaufmann et al., 1988). Однако они могут иметь и другие функции, поскольку синусоиды приводят внешнюю стенку своего капилляра в тесный контакт с внутренней поверхностью трофобластного эпителия, покрывающего ворсинки, который локально истончается. В результате ворсинчатая мембрана, разделяющая кровообращение матери и плода, чрезвычайно ослаблена, и эти участки, называемые васкулосинцитиальными мембранами, являются наиболее важными местами для диффузионного обмена (Plitman Mayo et al., 2016b). Локальное увеличение площади поперечного сечения капилляров также приводит к замедлению скорости потока, облегчая обмен.

Начало хорионального кровообращения

Эмбриональное сердце начинается как примитивная трубка, и первые сокращения наблюдаются примерно через 22 дня (начало 5-й недели после последней менструации). Сердце начинает биться до развития проводящей системы и до того, как сформируется компетентный клапанный механизм (Collins, 2016). Примитивные двусторонние аорты, каждая из которых состоит из вентральной и дорсальной частей, сливаются в течение 4-й эмбриональной недели (6 недель LMP), образуя единую дефинитивную нисходящую аорту.Пупочные артерии соединяются с примитивной дорсальной аортой (рисунок). Сердечный выброс и частота сердечных сокращений увеличиваются пропорционально развивающемуся эмбриональному телу. К 10 неделям частота сердечных сокращений плода достигает своего пика на уровне около 170 ударов в минуту (ударов в минуту), а затем снижается до 120–160 ударов в минуту до конца беременности (van Heeswijk et al., 1990). Аномально медленная (Doubilet and Benson, 2005) и высокая (Doubilet et al., 2000) частота сердечных сокращений на втором месяце беременности связана с высоким риском гибели эмбриона.Предполагается, что последующая гипоперфузия вторичного желточного мешка, вызывающая прогрессирующую потерю структуры и некроз или отек, может объяснить, почему при беременности, обреченной на выкидыш, изменения диаметра мешочка могут на несколько дней предшествовать остановке сердца эмбриона. (Датта и Раут, 2017).

Несмотря на то, что в первых ворсинках видна обширная капиллярная сеть, имеется мало свидетельств эффективного хорионического кровообращения в течение первого триместра. Капилляры остаются небольшого калибра и заполнены крупными ядросодержащими эритроцитами плода, выходящими из вторичного желточного мешка, которые плотно упакованы вместе (рисунок).Наличие ядер делает эритроциты менее деформируемыми, чем их зрелые формы, и, таким образом, кровь имеет высокую вязкость (Jauniaux et al., 1991c). Для примитивных эритроцитов характерно наличие эмбриональных глобинов с высоким кислородным сродством (Manning et al., 2017). Когда дефинитивный эритропоэз начинается в печени плода примерно на 8 неделе беременности (Baron et al., 2013), количество ядерных эритроцитов падает (Jauniaux et al., 1991b) и происходит переключение на глобины плода / взрослого.Точно так же серийные реконструкции эмбрионов на этой стадии развития показывают, что связь между нисходящей аортой и пупочным кровообращением чрезвычайно узкая (Corner, 1929). Первоначально интерпретированное Корнером как свидетельство того, что два кровообращения дифференцируются независимо in situ , сужение должно ограничивать кровоток к плаценте, возможно, защищая формирующееся сердце от высокого сопротивления плацентарного кровообращения в этом процессе. Эти ограничения на установление обеих плацентарных циркуляций в течение первых 2 месяцев беременности подтверждают концепцию о том, что развивающийся эмбрион и его плацента защищены от чрезмерного воздействия кислорода в течение чувствительного периода органогенеза (Jauniaux et al., 2003b). Комбинация анатомических и физиологических барьеров обеспечивает эмбрион всем необходимым для его развития (Jauniaux et al., 2003c).

Развитие сосудистой сети плаценты. (A) Плацентарные ворсинки гестационного возраста 6 недель до начала хорионического кровообращения, что свидетельствует о наличии ядерных эритроцитов в развивающихся капиллярах плода (указано стрелкой). (B) Ворсинки на сроке гестации 14 недель, показывающие присутствие неядерных эритроцитов в более крупных сосудах внутри стромального ядра, что свидетельствует о начале хорионического кровообращения. (C) Ворсинки гестационного возраста 27 недель. К настоящему времени прорабатываются более мелкие периферические ворсинки. (D) Ворсинки гестационного возраста 40 недель с хорошо васкуляризованными терминальными ворсинками. Масштаб для всех изображений = 50 мкм. Пятно; гематоксилин и эозин для всех.

Хорионическое кровообращение прогрессивно развивается в течение 3-го месяца беременности и совпадает с установлением артериального притока в межворсинчатое пространство плаценты (Jauniaux et al., 2000).Как координируется начало этих двух кровообращений, неизвестно, но сигналом может быть изменение перепада давления на ворсинчатой ​​мембране после расширения межворсинчатого пространства, связанное с этим увеличение оксигенации или изменения местной продукции цитокинов или гормонов вторичным трофобластом. к увеличению напряжения сдвига на поверхности ворсинок.

Установление материнского артериального кровообращения к плаценте

В отличие от многих стандартных описаний эмбриологических учебников, материнское артериальное кровообращение к плаценте человека не полностью устанавливается при нормальной беременности до конца первого триместра (Jauniaux et al. ., 2000). В течение первых недель беременности материнские спиральные артерии, которые в конечном итоге будут снабжать плаценту, претерпевают обширное ремоделирование, которое включает потерю эластина и гладких мышц из их стенок и расширение терминальных сегментов, которые открываются в межворсинчатое пространство (Harris, 2010). Это ремоделирование обеспечивает постоянный высокий объем материнского кровотока через плаценту после начала кровообращения в конце первого триместра, но с низкой скоростью и давлением, что позволяет избежать механического повреждения ворсинок и обеспечивает адекватное время прохождения крови для матери. -плодный обмен (Burton et al., 2009).

Ремоделирование достигается за счет действий клеток вневорсинчатого трофобласта (EVT), которые мигрируют из плаценты в нижележащую децидуальную оболочку, как через строму, так и вниз по просветам спиральных артерий как интерстициальный и эндоваскулярный трофобласт, соответственно. Величина эндоваскулярной миграции такова, что устья артерий эффективно закупорены на протяжении большей части первого триместра (Hustin and Schaaps, 1987; Burton et al., 1999), и только сеть межклеточных пространств соединяет просвет артерии с межворсинчатое пространство (рисунок).Плазма может проходить через эти пространства с медленной скоростью, но эритроциты в значительной степени исключены. Следовательно, плацента заполнена прозрачной жидкостью на протяжении большей части первого триместра (Hustin et al., 1988), а концентрация кислорода относительно низкая (Jauniaux et al., 1999, 2000), хотя нет никаких доказательств того, что плацентарный ткани гипоксичны (Cindrova-Davies et al., 2015). Гистотрофное питание желез эндометрия способствует поддержанию концепции в настоящее время (Burton et al., 2002) и обеспечивает богатый запас глюкозы для поддержания гликолиза (Burton et al., 2017).

Цветное допплеровское картирование маточно-плацентарного кровообращения на 7 неделе 2 дня беременности, показывающее отсутствие кровообращения в плаценте (P). ECC, экзоколеомная полость; F, плод.

К концу первого триместра сеть межклеточных пространств постепенно сливается и расширяется, образуя каналы через эндоваскулярные «пробки», позволяя материнской артериальной крови свободно течь в межворсинчатое пространство (Burton et al., 1999; Roberts et al. ., 2017). Это развитие было задокументировано с помощью ультразвукового исследования, но лучше всего подтверждается трехкратным увеличением концентрации кислорода в плаценте между 10 и 12 неделями беременности, измеренным с помощью внутриартериального зонда (Jauniaux et al., 2000). Это повышение оксигенации и / или увеличение напряжения сдвига на поверхности ворсинок, вызванное кровотоком матери, который на этой стадии все еще пульсирующий (Collins et al., 2012), может стимулировать высвобождение местных вазодилататоров, таких как оксид азота (NO) из синцитиотрофобласта. Такие агенты, в свою очередь, могут действовать на близко расположенные капилляры плода, тем самым открывая хорионическое кровообращение. Это привлекательная гипотеза, но ее еще предстоит проверить; синцитиотрофобласт содержит синтазу оксида азота (NOS) (Myatt et al., 1993), но пока нет данных, свидетельствующих о чувствительности этого фермента к напряжению сдвига.

Нарушения ремоделирования спиральной артерии связаны с рядом осложнений беременности, включая выкидыш, преэклампсию, задержку роста плода (FGR) и преждевременные роды (Brosens et al., 2011). Как будет обсуждаться позже, возможно, что дефекты сердечного миогенеза возникают вторично по отношению к плохой плацентации из-за неправильной перфузии плаценты и генерации чрезмерного внутриплацентарного оксидативного стресса.

Оценка хорионического кровообращения

in vivo

Появление ультразвуковой допплеровской визуализации позволило отслеживать характеристики хорионического кровообращения на ранних сроках беременности путем мониторинга волновых форм в пупочных артериях и их основных внутриплацентарных ветвях (Jauniaux et al., 1991c, 1992). Ранние исследования показали взаимосвязь с продвижением беременности между изменениями формы волны скорости потока на допплеровском изображении и морфологическим развитием ворсинчатых деревьев и содержащихся в них капиллярных сетей (Loquet et al., 1988; Jauniaux et al., 1991b; Huisman et al., 1992; Mercé et al., 1996). Все эти исследования показали серьезные изменения сопротивления кровотоку в пупочно-плацентарной циркуляции в период перехода между первым и вторым триместрами. До 10 недели беременности конечный диастолический кровоток в пуповине отсутствует, что указывает на высокое сопротивление (рисунок). Конечный диастолический поток постепенно появляется в пуповине между 12 и 14 неделями беременности (рисунок), что указывает на снижение сопротивления и обеспечение непрерывной перфузии ворсинок дефинитивной плаценты в течение всего сердечного цикла (Jauniaux et al., 1991b). Механизм, с помощью которого происходит снижение сопротивления сосудов через фетоплацентарное кровообращение во втором триместре, неизвестен. Между 9 и 15 неделями концентрации NO в ворсинчатой ​​ткани и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) положительно коррелируют с импедансом пупочной артерии, что позволяет предположить, что эти молекулы модулируют снижение сопротивления в пупочно-плацентарной циркуляции, которое происходит в первом триместре беременности (Lees et al., 1998). Прохождение фетальной крови через анатомически высокий контур сопротивления может привести к стимуляции эндотелиальной активности NOS, таким образом поддерживая расширение сосудов в пупочно-плацентарной циркуляции до тех пор, пока не произойдет дальнейшее развитие ворсинчатого дерева.С другой стороны, это может быть связано с заменой ядерных эритроцитов их более легко деформируемыми безъядерными аналогами (Jauniaux et al., 1991b).

Кривые скорости кровотока из пупочной артерии через 10 недель и 6 дней, показывающие отсутствие конечного диастолического кровотока во всех сердечных циклах.

Кривые скорости кровотока из пупочной артерии через 13 недель и 1 день, показывающие частичный конечный диастолический кровоток. В некоторых сердечных циклах кровоток наблюдается на протяжении почти всей диастолической фазы, что указывает на снижение сосудистого сопротивления в пупочно-плацентарном сосудистом русле.

Пиковая систолическая скорость увеличивается более чем в три раза между 7 и 10 неделями, а индекс сопротивления пуповины резко снижается примерно через 10 недель (Mäkikallio et al., 2005). Поскольку диаметр оттока увеличивается за тот же период, авторы пришли к выводу, что должно быть значительное увеличение пупочно-плацентарного объема кровотока в конце первого триместра. Это увеличение временно совпадает с завершением сердечного органогенеза (Gittenberger-de Groot et al., 2013) и с началом двухфазного диастолического наполнения предсердий, что свидетельствует об более активном пупочно-плацентарном кровообращении и повышенном венозном возврате к сердцу (Mäkikallio et al., 2005). Поскольку сосудистая сеть плаценты показывает только постепенные изменения длины и диаметра сосудов в течение этого периода (Jauniaux et al., 1991a), эти гемодинамические изменения должны предположительно отражать открытие либо соединения между аортой и пупочными артериями, либо существующих капилляров внутри ворсинок и уменьшение количества ядерных эритроцитов и, следовательно, общей вязкости крови.

Во время нормальной беременности постепенное снижение сопротивления кровотоку в пупочной артерии продолжается во втором и третьем триместрах, отражая увеличение сосудистой сети плаценты и / или развитие периферических ворсинок и создание более параллельных цепей. При беременности, осложненной тяжелым течением FGR, сопротивление может снова возрасти во второй половине беременности, что приведет к отсутствию или даже обратному конечному диастолическому кровотоку. У них есть следующие патологические корреляты.

Патология плаценты и развитие сердца плода

Эпидемиологические данные связывают индивидуальный риск сердечных заболеваний с различными характеристиками плаценты, включая ее вес, площадь поверхности и толщину (Barker et al., 2010, 2012; Eriksson et al. , 2011). Хотя можно было ожидать, что изменение развития плаценты влияет на развитие сердца плода, как это происходит со многими другими органами, экспериментальных доказательств прямой связи мало. Сообщалось, что манипулирование путями киназного пути рецептора пролифератора-активатора пероксисом (PPAR) или митоген-активируемого протеина (MAP) только в плаценте вызывает сердечные дефекты у мышей (Barak et al., 1999; Адамс и др., 2000). Механизмы остаются неизвестными, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью оценить степень того, что было названо осью сердце-плацента (Linask, 2013).

Связи между пороками сердца и аномалиями плаценты были зарегистрированы после патологического исследования плаценты после родов. Таким образом, синдром гипоплазии левых отделов сердца был связан с уменьшением веса плаценты, незрелостью ворсинок с уменьшением васкуляризации и васкулосинцитиальных мембран, а также с увеличением отложения фибрина (Jones et al., 2015). Неизвестно, опосредованы ли эффекты снижением эффективности транспорта, изменением эндокринной функции — было повышение уровня лептина в плаценте или гемодинамические изменения в пупочном кровотоке. О тенденции к уменьшению объема плаценты также сообщалось в проспективном исследовании сложных врожденных пороков сердца с использованием МРТ, а отсутствие статистической значимости может быть связано с относительно небольшим размером выборки (Andescavage et al., 2015). Сильная связь с FGR была недавно обнаружена у женщин, вынашивающих плод с врожденным пороком сердца и имеющих более высокий риск (отношение шансов 3.32; 95% ДИ от 2,39 до 4,56) при массе тела при рождении ниже 3-го центиля (Ruiz et al., 2016). Эксцентрическое введение пуповины также было связано с более высоким риском врожденного порока сердца (отношение шансов 2,33–3,76) (Albalawi et al., 2017). Основными дефектами были конотрункальные и левые и правые пороки сердца, и снова была связь с FGR. Наконец, тромботическая васкулопатия плода была связана с шестикратным увеличением врожденных пороков сердца (Saleemuddin et al., 2010).

Отделить эффекты функции плаценты от эффектов аберрантной пупочной гемодинамики в ситуации человека сложно. Экспериментальные манипуляции на животных моделях показали, что гемодинамика внутри желточного или пупочного кровообращения может иметь большое влияние на дифференциацию кардиомиоцитов и развитие сердца (Kowalski et al., 2014; Midgett et al., 2017). Общая тема многих патологических исследований — это ЛГР. Как описано ранее, эти беременности часто связаны с отсутствием или изменением конечного диастолического артериального кровотока в пуповине, что свидетельствует о повышенном сосудистом сопротивлении плаценты (Arbeille, 1997; Soregaroli et al., 2002). Морфологические исследования, направленные на поиск коррелятов после родов, были сосредоточены на артериях внутри ворсинок ствола, которые, как полагают, являются основными сосудами сопротивления в плацентарной циркуляции. Хотя не происходит уменьшения количества сосудов внутри ворсинок (Jackson et al., 1995), что позволяет предположить, что васкулогенез и ангиогенез изначально были нормальными, были постоянные сообщения о медиальной гипертрофии и уменьшении просвета просвета (Fok et al. , 1990; Salafia et al., 1997; Mitra et al., 2000).

Мы недавно продемонстрировали, что эти изменения можно имитировать in vitro , подвергая артериальные эксплантаты, взятые из доношенной плаценты, окислительному стрессу (Lu et al., 2017). Индукция стресса вызывает подавление активности фермента цистатионин-γ-лиазы, который генерирует сероводород, являющийся трансмиттером газа. Сероводород поддерживает клетки гладких мышц сосудов в дифференцированном состоянии, а блокирование его производства заставляет клетки принимать патологический пролиферативный фенотип.Как обсуждалось ранее, беременности, осложненные FGR, обычно связаны с плохой плацентацией и недостаточным ремоделированием материнских спиральных артерий (Brosens et al., 2011). Аберрантное ремоделирование является мощным индуктором оксидативного стресса плаценты либо из-за повышенного напряжения сдвига на поверхности ворсинок, либо из-за неправильной перфузии и повреждения типа ишемии-реперфузии (Burton and Jauniaux, 2011). Поэтому мы предполагаем, что изменение сопротивления сосудов плаценты и формы волны пупочной артерии является вторичным по отношению к усилению оксидативного стресса плаценты на более поздних сроках беременности, хотя патофизиологические семена появляются в первом триместре.Влияние на сердце плода в настоящее время неизвестно, но можно предположить, что повышенное сопротивление пупочно-плацентарного кровообращения вызывает определенную степень гиперплазии.

Выводы

Развитие сердца и плаценты, вероятно, тесно взаимосвязано посредством нескольких механизмов. Во-первых, неправильная плацентация приводит к задержке роста плода, а нарушение снабжения питательными веществами или неблагоприятная эндокринная среда плода могут оказывать неспецифическое влияние на рост и дифференциацию многих систем органов (Burton et al., 2016). Недавнее исследование на примате, отличном от человека, показало, что ограничение роста имитирует ускоренное старение сердца (Kuo et al., 2017), но подробное рассмотрение этих эффектов выходит за рамки настоящего обзора. Во-вторых, сердечные и плацентарные аномалии могут сосуществовать из-за полиморфизма в генетических путях развития, общих для обоих органов, в частности, регулируемых с помощью передачи сигналов Wnt / ß-катенина, или из-за отсутствия ключевых микронутриентов, таких как фолиевая кислота (Linask, 2013). Во время эволюции генные сети, лежащие в основе развития других органов, были задействованы плацентой (Cross et al., 2003), и поэтому основные процессы, такие как клеточная адгезия и ангиогенез, разделяются с сердцем. Следовательно, нарушение интегрина альфа 4 или его лигандной молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1) связано как с основными плацентарными, так и с сердечными аномалиями. В плаценте происходит нарушение слияния аллантоиса с хорионом, тогда как в сердце наблюдается аберрантное развитие эпикарда и коронарных сосудов (Kwee et al., 1995; Yang et al., 1995). Аналогичная ситуация возникает с Hand-1 (McFadden et al., 2005), при этом эмбрионы мышей с нокаутом умирают в день E8.5 из-за плацентарной недостаточности. В-третьих, серьезные аномалии, такие как транспозиции, могут возникнуть, если плацента не может функционировать как селективный барьер для ксенобиотиков и других тератогенов. Наконец, основное внимание здесь уделяется тому, что аберрантная гемодинамика пупочно-плацентарного кровообращения может влиять на развитие сердца. Поскольку это кровообращение устанавливается только к концу периода органогенеза сердца, более вероятно, что проблемы с плацентой влияют на биомеханическую дифференцировку сердца на более поздних сроках беременности, когда плацента получает ~ 40% сердечного выброса плода.Изменения сопротивления пупочных сосудов из-за тромботической васкулопатии или медиальной гиперплазии в артериях стволовых ворсинок могут влиять на дифференцировку кардиомиоцитов, приводя к гипо- или гиперпластическим синдромам. Для проверки этой гипотезы требуются дополнительные исследования, но если они окажутся верными, то вмешательство, например донорство сероводорода, может оказаться полезным (Lu et al., 2017).

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы выражают признательность за вклад в идеи, представленные здесь их многочисленными коллегами на протяжении многих лет, а также за щедрость финансирующих агентств, которые поддержали их исследования.

Ссылки

  • Адамс Р.Х., Поррас А., Алонсо Г., Джонс М., Винтерстен К., Панелли С. и др. (2000). Существенная роль киназы p38alpha MAP в плацентарном, но не эмбриональном сердечно-сосудистом развитии. Мол. Клетка 6, 109–116. 10.1016 / S1097-2765 (05) 00014-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Альбалави А., Бранкузи Ф., Аскин Ф., Эхсанипур Р., Ван Дж., Бурд И. и др. . (2017). Плацентарные особенности плодов с врожденным пороком сердца. J. Ultrasound Med. 36, 965–972. 10.7863 / ultra.16.04023 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Andescavage N., Яриш А., Донофрио М., Булас Д., Евангелу И., Везина Г. и др. . (2015). Трехмерная объемная МРТ-оценка плаценты у плодов со сложным врожденным пороком сердца. Плацента 36, 1024–1030. 10.1016 / j.placenta.2015.06.013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Aplin JD, Whittaker H., Jana Lim YT, Swietlik S., Charnock J., Jones CJ (2015) . Гемангиобластные очаги в плаценте первого триместра человека: распределение и гестационный профиль. Плацента 36, 1069–1077.10.1016 / j.placenta.2015.08.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Arbeille P. (1997). Артериальная допплерография плода и гипоксия. Евро. J. Obstet. Гинеколь. Репродукция. Биол. 75, 51–53. 10.1016 / S0301-2115 (97) 00202-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Барак Й., Нельсон М. К., Онг Э. С., Джонс И. З., Руис-Лозано П., Чиен К. Р. и др. . (1999). Гамма PPAR требуется для развития плацентарной, сердечной и жировой ткани. Мол. Клетка 4, 585–595. 10.1016 / S1097-2765 (00) 80209-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Баркер Д.Дж., Ларсен Г., Осмонд К., Торнбург К. Л., Каянти Э., Эрикссон Дж. Г. (2012). Плацентарные истоки внезапной сердечной смерти. Int. J. Epidemiol. 41, 1394–1399. 10.1093 / ije / dys116 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Баркер Д. Дж., Торнбург К. Л., Осмонд К., Каянти Э., Эрикссон Дж. Г. (2010). Площадь поверхности плаценты и гипертония у потомства в более позднем возрасте. Int. J. Dev. Биол. 54, 525–530. 10.1387 / ijdb.082760db [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Барон М.Х., Вакару А., Ньевес Дж. (2013). Развитие эритроидов у эмбриона млекопитающих. Blood Cells Mol. Дис. 51, 213–219. 10.1016 / j.bcmd.2013.07.006 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бросенс ​​И., Пийненборг Р., Веркрюсс Л., Ромеро Р. (2011). «Великие акушерские синдромы» связаны с нарушениями глубокой плацентации. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 204, 193–201. 10.1016 / j.ajog.2010.08.009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Burton G.Дж., Фауден А. Л., Торнбург К. Л. (2016). Плацентарные истоки хронических заболеваний. Physiol. Ред. 96, 1509–1565. 10.1152 / Physrev.00029.2015 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Burton G.J., Jauniaux E. (1995). Сонографические, стереологические и велосиметрические оценки допплеровского потока для оценки зрелости плаценты. Br. J. Obstet. Gynaecol. 102, 818–825. 10.1111 / j.1471-0528.1995.tb10849.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Burton G. J., Jauniaux E. (2011). Окислительный стресс.Best Pract. Res. Clin. Акушерство. Gynaecol. 25, 287–299. 10.1016 / j.bpobgyn.2010.10.016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертон Дж., Жоно Э., Чарнок-Джонс Д. С. (2010). Влияние внутриутробной среды на развитие плаценты человека. Int. J. Dev. Биол. 54, 303–312. 10.1387 / ijdb.082764gb [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертон Г. Дж., Жоно Э., Мюррей А. Дж. (2017). Кислородное и плацентарное развитие; параллели и различия с биологией опухоли.Плацента 56, 14–18. 10.1016 / j.placenta.2017.01.130 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертон Г. Дж., Жоно Э., Уотсон А. Л. (1999). Материнские артериальные связи с межворсинчатым пространством плаценты в течение первого триместра беременности человека; возвращение к коллекции Бойда. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 181, 718–724. 10.1016 / S0002-9378 (99) 70518-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертон Г. Дж., Уотсон А. Л., Хэмпсток Дж., Скеппер Дж. Н., Жоно Э. (2002). Маточные железы обеспечивают гистиотрофное питание плода человека в первом триместре беременности.J. Clin. Эндокринол. Метаб. 87, 2954–2959. 10.1210 / jcem.87.6.8563 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бертон Г. Дж., Вудс А. У., Жоно Э., Королевство Дж. К. (2009). Реологические и физиологические последствия преобразования материнских спиральных артерий в маточно-плацентарный кровоток во время беременности человека. Плацента 30, 473–482. 10.1016 / j.placenta.2009.02.009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Чарнок-Джонс Д. С., Бертон Г. Дж. (2000). Морфогенез сосудов плаценты.Байер. Best Pract. Res. Clin. Акушерство. Gynaecol. 14, 953–968. 10.1053 / beog.2000.0137 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Циндрова-Дэвис Т., Жоно Э., Эллиот М. Г., Гонг С., Бертон Г. Дж., Чарнок-Джонс Д. С. (2017). RNA-seq показывает сохранение функции желточных мешков человека, мыши и курицы. Proc. Natl. Акад. Sci. США. 114, E4753 – E4761. 10.1073 / pnas.1702560114 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Циндрова-Дэвис Т., ван Патот М.Т., Гарднер Л., Жоно Э., Бертон Дж. Дж., Чарнок-Джонс Д. С. (2015). Энергетический статус и передача сигналов HIF в ворсинках хориона не показывают доказательств гипоксического стресса во время раннего развития плаценты у человека. Мол. Гм. Репродукция. 21, 296–308. 10.1093 / molhr / gau105 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Collins P. (2016). Раннее эмбриональное кровообращение, в Grays Anatomy, ed Standring S. (Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier;), 200–204. [Google Scholar]
  • Коллинз С. Л., Биркс Дж. С., Стивенсон Г. Н., Папагеоргиу А. Т., Нобл Дж. А., Импей Л. (2012). Измерение струй спиральной артерии: общие принципы и различия, наблюдаемые при беременности с малым размером для гестационного возраста. Ультразвуковой акушерство. Гинеколь. 40, 171–178. 10.1002 / uog.10149 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Корнер Г. У. (1929). Хорошо сохранившийся человеческий эмбрион из 10 сомитов. Contrib. Эмбриол. 20, 81–102. [Google Scholar]
  • Кросс Дж. К., Бачик Д., Добрич Н., Хембергер М., Хьюз М., Симмонс Д. Г. и др.. (2003). Гены, развитие и эволюция плаценты. Плацента 24, 123–130. 10.1053 / plac.2002.0887 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Датта М. Р., Раут А. (2017). Эффективность параметров УЗИ в первом триместре для прогнозирования самопроизвольного аборта в раннем возрасте. Int. J. Gynaecol. Акушерство. 138, 325–330. 10.1002 / ijgo.12231 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Демир Р., Кауфманн П., Кастеллуччи М., Эрбенги Т., Котовски А. (1989). Васкулогенез и ангиогенез плода в ворсинах плаценты человека.Acta Anat. 136, 190–203. 10,1159 / 000146886 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дубилет П. М., Бенсон К. Б., Чоу Дж. С. (2000). Исход беременностей с учащенным сердцебиением эмбриона в начале первого триместра. Являюсь. J. Roentgenol. 175, 67–69. 10.2214 / ajr.175.1.1750067 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дубилет П. М., Бенсон К. Б. (2005). Исход беременностей в первом триместре с низкой частотой сердечных сокращений эмбриона на 6-7 неделях беременности и нормальной частотой сердечных сокращений к 8 неделям при УЗИ.Радиология 236, 643–646. 10.1148 / radiol.2362040880 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Эрикссон Дж. Г., Каянти Э., Торнбург К. Л., Осмонд К., Баркер Д. Дж. (2011). Размер тела матери и размер плаценты предсказывают ишемическую болезнь сердца у мужчин. Евро. Харт Дж. 32, 2297–2303. 10.1093 / eurheartj / ehr147 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фок Р. Ю., Павлова З., Бениршке К., Пол Р. Х., Платт Л. Д. (1990). Корреляция артериальных поражений с допплеровской велосиметрией пупочной артерии в плаценте малых сроков беременности.Акушерство. Гинеколь. 75, 578–583. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гиттенбергер-де Гроот А. К., Бартелингс М. М., Пельманн Р. Э., Хаак М. К., Йонгблоед М. Р. (2013). Эмбриология сердца и ее влияние на понимание сердечно-сосудистых заболеваний плода и новорожденного. Семин. Fetal Neonatal Med. 18, 237–244. 10.1016 / j.siny.2013.04.008 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гордон З., Эйтан О., Яффа А. Дж., Элад Д. (2007). Кровоток плода в моделях ветвления сосудистой сети хорионической артерии.Аня. Акад. Sci. 1101, 250–265. 10.1196 / annals.1389.037 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Gulbis B., Jauniaux E., Cotton F., Stordeur P. (1998). Структура белков и ферментов в жидких полостях гестационного мешка в первом триместре: отношение к абсорбционной роли вторичного желточного мешка. Мол. Гм. Репродукция. 4, 857–862. 10.1093 / мольхр / 4.9.857 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Харрис Л.К. (2010). Обзор: взаимодействие трофобластов и сосудов на ранних сроках беременности: как реконструировать сосуд.Плацента 31 (Дополнение), S93 – S98. 10.1016 / j.placenta.2009.12.012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Хоув Дж. Р., Кёстер Р. В., Форухар А. С., Асеведо-Болтон Г., Фрейзер С. Е., Гариб М. (2003). Силы внутрисердечной жидкости являются важным эпигенетическим фактором эмбрионального кардиогенеза. Природа 421, 172–177. 10.1038 / nature01282 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Huisman T. W., Stewart P. A., Wladimiroff J. W. (1992). Допплеровская оценка нормального раннего кровообращения плода. Ультразвуковой акушерство.Гинеколь. 2, 300–305. 10.1046 / j.1469-0705.1992.02040300.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hustin J., Schaaps J. P. (1987). Эхографо-анатомические исследования границы матернотрофобласта в первом триместре беременности. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 157, 162–168. 10.1016 / S0002-9378 (87) 80371-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hustin J., Schaaps J. P., Lambotte R. (1988). Анатомические исследования маточно-плацентарной васкуляризации в I триместре беременности.Трофоб. Res. 3, 49–60. [Google Scholar]
  • Джексон М. Р., Мэйхью Т. М., Бойд П. А. (1992). Количественное описание развития и созревания ворсинок от 10 недель беременности до срока. Плацента 13, 357–370. 10.1016 / 0143-4004 (92)

    -7 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Джексон М. Р., Уолш А. Дж., Морроу Р. Дж., Маллен Дж. Б., Лай С. Дж., Ричи Дж. У. (1995). Уменьшение образования ворсинок плаценты при беременности с малым для гестационного возраста: взаимосвязь с допплеровскими кривыми пупочной артерии.Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 172, 518–525. 10.1016 / 0002-9378 (95)

    -9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Burton G.J., Moscosco G.J., Hustin J. (1991a). Развитие ранней плаценты: морфометрическое исследование. Плацента 12, 269–276. [PubMed] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Hempstock J., Greenwold N., Burton G.J. (2003a). Трофобластный оксидативный стресс в связи с временными и региональными различиями материнского плацентарного кровотока при нормальных и аномальных ранних беременностях.Являюсь. J. Pathol. 162, 115–125. 10.1016 / S0002-9440 (10) 63803-5 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Gulbis B., Burton G.J. (2003b). Гестационный мешок человека в первом триместре беременности ограничивает, а не способствует передаче кислорода плоду — обзор. Плацента 24 (Приложение A), S86 – S93. [PubMed] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Gulbis B., Burton G.J. (2003c). Физиологические последствия материнско-фетального градиента кислорода на ранних сроках беременности человека. Репродукция.Биомед. В сети 7, 250–253. [PubMed] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Jurkovic D., Campbell S. (1991b). in vivo исследования анатомии и физиологии раннего плацентарного кровообращения человека. Ультразвук. Акушер. Гинеколь. 1, 435–445. [PubMed] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Jurkovic D., Campbell S., Hustin J. (1992). Допплеровские ультразвуковые особенности развивающегося плацентарного кровообращения: корреляция с анатомическими данными. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 166, 585–587. 10.1016 / 0002-9378 (92) 91678-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Jurkovic D., Campbell S., Kurjak A., Hustin J. (1991c). Исследование плацентарного кровообращения с помощью цветного допплера. Являюсь. J. Obstet. Гинеколь. 164, 486–488. [PubMed] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Jurkovic D., Henriet Y., Rodesch F., Hustin J. (1991d). Развитие вторичного желточного мешка человека: соотношение сонографических и анатомических особенностей. Гм. Репродукция. 6, 1160–1166. [PubMed] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Уотсон А. Л., Хэмпсток Дж., Бао Ю.-П., Скеппер Дж. Н., Бертон Дж. Дж. (2000). Начало артериального кровотока у матери и оксидативный стресс плаценты; возможный фактор несостоятельности беременности у человека на ранних сроках. Являюсь. J. Pathol. 157, 2111–2122. 10.1016 / S0002-9440 (10) 64849-3 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Jauniaux E., Watson A. L., Ozturk O., Quick D., Burton G. (1999). In vivo Измерение внутриматочных газов и кислотно-щелочных значений на ранних сроках беременности человека. Гм.Репродукция. 14, 2901–2904. 10.1093 / humrep / 14.11.2901 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Йирковска М., Яначек Й., Калаб Й., Кубинова Л. (2008). Трехмерное расположение капиллярного ложа и его связь с микрореологией терминальных ворсинок нормальной доношенной плаценты. Плацента 29, 892–897. 10.1016 / j.placenta.2008.07.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Джонс К. Дж., Жоно Э. (1995). Ультраструктура материнско-эмбрионального интерфейса в первом триместре беременности.Микрон 26, 145–173. 10.1016 / 0968-4328 (95) 00002-L [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Джонс Х. Н., Ольбрих С. ​​К., Смит К. Л., Кнота Дж. Ф., Хабли М., Рамос-Гонсалес О. и др. . (2015). Синдром гипоплазии левых отделов сердца связан со структурными и сосудистыми аномалиями плаценты и нарушением регуляции лептина. Плацента 36, 1078–1086. 10.1016 / j.placenta.2015.08.003 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кауфманн П., Лакхардт М., Лейзер Р. (1988). Трехмерное изображение сосудистой системы плода в плаценте человека.Трофоб. Res. 3, 113–137. 10.1007 / 978-1-4615-8109-3_9 [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ковальски В. Дж., Пеккан К., Тинни Дж. П., Келлер Б. Б. (2014). Изучение биомеханики сердечно-сосудистой системы и причин врожденных пороков сердца. Фронт. Physiol. 5: 408. 10.3389 / fphys.2014.00408 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Куо А. Х., Ли К., Ли Дж., Хубер Х. Ф., Натаниельш П. В., Кларк Г. Д. (2017). Ремоделирование сердца в модели бабуина с ограничением внутриутробного развития имитирует ускоренное старение.J. Physiol. 595, 1093–1110. 10.1113 / JP272908 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Кви Л., Болдуин Х. С., Шен Х. М., Стюарт С. Л., Бак К., Бак С. А. и др. . (1995). Нарушение развития эмбриональной и внеэмбриональной систем кровообращения у мышей с дефицитом молекулы адгезии сосудистых клеток (VCAM-1). Разработка 121, 489–503. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lees C., Jauniaux E., Jurkovic D., Campbell S. (1998). Продукция оксида азота плацентой и сопротивление сосудов пупочной артерии на ранних сроках беременности.Акушерство. Гинеколь. 91 (5 Pt 1), 761–765. [PubMed] [Google Scholar]
  • Льюис П. М., Данн М. П., МакМахон Дж. А., Логан М., Мартин Дж. Ф., Сен-Жак Б. и др. . (2001). Модификация холестерина sonic hedgehog необходима для активности передачи сигналов на большие расстояния и эффективной модуляции передачи сигналов с помощью Ptc1. Клетка 105, 599–612. 10.1016 / S0092-8674 (01) 00369-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Линаск К. К. (2013). Ось сердце-плацента в первый месяц беременности: индукция и профилактика сердечно-сосудистых врожденных дефектов.J. Беременность 2013: 320413. 10.1155 / 2013/320413 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Линаск К. К., Хан М., Браво-Валенсуэла Н. Дж. (2014). Изменения желточной и маточно-плацентарной гемодинамики: последствия для развития сердечно-сосудистой системы. Фронт. Physiol. 5: 390. 10.3389 / fphys.2014.00390 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Локет П., Бротон Пипкин Ф., Саймондс Э. М., Рубин П. С. (1988). Кривые скорости кровотока и сосудистое образование плаценты.Ланцет 2, 1252–1253. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лу Л., Кингдом Дж., Бертон Дж. Дж., Циндрова-Дэвис Т. (2017). Ремоделирование артерий стволовых ворсинок плаценты, связанное с уменьшением синтеза сероводорода, способствует задержке роста плода человека. Являюсь. J. Pathol. 187, 908–920. 10.1016 / j.ajpath.2016.12.002 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мякикаллио К., Йуппила П., Расанен Дж. (2005). Сердечная функция плода человека в первом триместре беременности.Сердце 91, 334–338. 10.1136 / hrt.2003.029736 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мякикаллио К., Йуппила П., Текай А. (2004). Гемодинамика матки, плаценты и желточного мешка в первом триместре при преэклампсии и преждевременных родах. Гм. Репродукция. 19, 729–733. 10.1093 / humrep / deh206 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мэннинг Л. Р., Попович А. М., Падован Дж. К., Чайт Б. Т., Мэннинг Дж. М. (2017). Гель-фильтрация разбавленных эмбриональных гемоглобинов человека выявляет основу для их повышенного связывания с кислородом.Анальный. Biochem. 519, 38–41. 10.1016 / j.ab.2016.12.008 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Макфадден Д. Г., Барбоза А. К., Ричардсон Дж. А., Шнайдер М. Д., Шривастава Д., Олсон Э. Н. (2005). Факторы транскрипции Hand1 и Hand2 регулируют расширение желудочков сердца эмбриона в зависимости от дозы гена. Разработка 132, 189–201. 10.1242 / dev.01562 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мерсе Л. Т., Барко М. Дж., Бау С. (1996). Цветная допплеровская сонографическая оценка плацентарного кровообращения в первом триместре нормальной беременности.J. Ultrasound Med. 15, 135–142. 10.7863 / jum.1996.15.2.135 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Миджетт М., Торнбург К., Ругони С. (2017). Паттерны кровотока лежат в основе пороков развития сердца. Являюсь. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 312, H632 – H642. 10.1152 / ajpheart.00641.2016 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Митра С.С., Сешан С.В., Риачи Л.Э. (2000). Морфометрия плацентарных сосудов при задержке роста и повышенном сопротивлении допплеровскому кровотоку пупочной артерии.J. Matern. Fetal Med. 9, 282–286. 10.1002 / 1520-6661 (200009/10) 9: 5 <282 :: AID-MFM5> 3.0.CO; 2-J [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Myatt L., Brockman DE, Eis AL, Поллок Дж. С. (1993). Иммуногистохимическая локализация синтазы оксида азота в плаценте человека. Плацента 14, 487–495. 10.1016 / S0143-4004 (05) 80202-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Переда Дж., Ниими Г. (2008). Эритропоэз эмбриона в желточном мешке человека: два разных отсека для двух разных процессов.Microsc. Res. Tech. 71, 856–862. 10.1002 / jemt.20627 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Плитман Мэйо Р., Чарнок-Джонс Д. С., Бертон Г. Дж., Ойен М. Л. (2016a). Трехмерное моделирование терминальных ворсинок плаценты человека. Плацента 43, 54–60. 10.1016 / j.placenta.2016.05.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Плитман Мэйо Р., Олстхорн Дж., Чарнок-Джонс Д. С., Бертон Дж. Дж., Ойен М. Л. (2016b). Компьютерное моделирование взаимосвязи структура-функция в терминальных ворсинах плаценты человека.J. Biomech. 49, 3780–3787. 10.1016 / j.jbiomech.2016.10.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Робертс В. Х., Морган Т. К., Беднарек П., Морита М., Бертон Дж., Ло Дж. О. и др. . (2017). Маточно-плацентарный кровоток в начале первого триместра и прогрессирующая дезинтеграция пробок спиральных артерий: новые выводы из ультразвукового исследования с контрастным усилением и тканевой гистопатологии. Гм. Репродукция. 32, 2382–2393. 10.1093 / humrep / dex301 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ruiz A., Феррер К., Санчес О., Рибера И., Аревало С., Аломар О. и др. . (2016). Плацентарные осложнения у женщин, вынашивающих плод с врожденным пороком сердца. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 29, 3271–3275. 10.3109 / 14767058.2015.1121480 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Салафия К. М., Пецзулло Дж. К., Миниор В. К., Дивон М. Ю. (1997). Плацентарная патология отсутствия и обратного конечного диастолического кровотока у плодов с задержкой роста. Акушерство. Гинеколь. 90, 830–836. 10.1016 / S0029-7844 (97) 00473-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Салафия К.М., Ямпольский М., Шлахтер А., Мандель Д. Х., Шварц Н. (2012). Разнообразие формы плаценты: когда оно возникает? Плацента 33, 164–170. 10.1016 / j.placenta.2011.12.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Салимуддин А., Тантбиройн П., Сироис К., Крам К. П., Бойд Т. К., Творогер С. и др. . (2010). Акушерские и перинатальные осложнения плаценты при тромботической васкулопатии плода. Педиатр. Dev. Патол. 13, 459–464. 10.2350 / 10-01-0774-OA.1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Сорегароли М., Бонера Р., Данти Л., Динольфо Д., Таддеи Ф., Валкамонико А. и др. . (2002). Прогностическая роль допплеровской велосиметрии пупочной артерии у плодов с задержкой роста. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 11, 199–203. 10.1080 / jmf.11.3.199.203 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • van Heeswijk M., Nijhuis J.G., Hollanders H.M. (1990). Частота сердечных сокращений плода на ранних сроках беременности. Ранний гул. Dev. 22, 151–156. [PubMed] [Google Scholar]
  • Ямпольский М., Салафия К. М., Шлахтер О., Хаас Д., Ойкер Б., Торп Дж. (2009). Центральное расположение пуповины в плаценте человека влияет на эффективность плаценты. Плацента 30, 1058–1064. 10.1016 / j.placenta.2009.10.001 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ян Дж. Т., Рейберн Х., Хайнс Р. О. (1995). События клеточной адгезии, опосредованные интегринами альфа-4, важны для развития плаценты и сердца. Разработка 121, 549–560. [PubMed] [Google Scholar]
  • Чжан Э. К., Бертон Г. Дж., Смит С. К., Чарнок-Джонс Д.С. (2002). Адаптация плацентарных сосудов во время беременности и на большой высоте: изменение диаметра и покрытия периваскулярных клеток. Плацента 23, 751–762. 10.1053 / plac.2002.0856 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Отслойка плаценты

Плацента прикрепляется к стенке матки (матки) и снабжает ребенка пищей и кислородом через пуповину.

Отслойка плаценты — серьезное заболевание, при котором плацента отделяется от стенки матки еще до рождения.Он может отделяться частично или полностью. Если это произойдет, ваш ребенок может не получать достаточно кислорода и питательных веществ в утробе матери. У вас также может быть серьезное кровотечение.

Обычно плацента вырастает на верхнюю часть матки и остается там до рождения ребенка. Во время последнего периода родов плацента отделяется от матки, и ваши сокращения помогают продвинуть ее во влагалище (родовые пути). Это также называется послед.

Около 1 из 100 беременных женщин (1 процент) имеют отслойку плаценты.Обычно это происходит в третьем триместре, но может произойти в любое время после 20 недель беременности. Легкие случаи могут вызвать несколько проблем. Отслойка считается легкой, если от стенки матки отделяется лишь очень небольшая часть плаценты. Легкая отслойка обычно не опасна.

Если у вас тяжелая отслойка плаценты (большее разделение между плацентой и маткой), ваш ребенок подвергается более высокому риску:

  • Проблемы роста
  • Преждевременные роды — слишком ранние роды, до 37 недель беременности
  • Мертворождение — когда ребенок умирает в утробе матери после 20 недель беременности

Отслойка плаценты связана примерно с 1 из 10 преждевременных родов (10 процентов).Недоношенные дети (родившиеся до 37 недель беременности) чаще, чем дети, рожденные позже, имеют проблемы со здоровьем в течение первых недель жизни, стойкую инвалидность и даже смерть.

Каковы симптомы отслойки плаценты?

Основным признаком отслойки плаценты является вагинальное кровотечение. Вы также можете испытывать дискомфорт и болезненность или внезапную продолжающуюся боль в животе или спине. Иногда эти симптомы могут возникать без вагинального кровотечения, потому что кровь задерживается за плацентой.Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, позвоните своему врачу.

Как диагностируется отслойка плаценты?

Если ваш поставщик медицинских услуг считает, что у вас отслойка позвоночника, вам, возможно, придется пройти обследование в больнице. Ваш врач может определить отслойку, проведя медицинский осмотр и ультразвуковое исследование. Ультразвук может обнаружить многие, но не все отслойки.

Как лечится отслойка плаценты?

Лечение зависит от того, насколько серьезна отслойка и как долго вы беременны.
Ваш поставщик медицинских услуг может просто наблюдать за вами и вашим ребенком. Но иногда может потребоваться сразу родить.

Если вам нужно сразу же родить, ваш поставщик медицинских услуг может прописать вам лекарства, называемые кортикостероидами. Эти лекарства помогают ускорить развитие легких и других органов вашего ребенка.

Легкая отслойка плаценты
Если у вас легкая отслойка плаценты на 24–34 неделе беременности, вам необходимо тщательное наблюдение в больнице. Если анализы покажут, что у вас и вашего ребенка все хорошо, ваш врач может назначить вам лечение, чтобы попытаться сохранить беременность как можно дольше.Ваш врач может пожелать, чтобы вы оставались в больнице до родов. Если кровотечение остановится, вы сможете вернуться домой.

Если у вас есть отслойка легкой степени тяжести во время или почти в срок, ваш врач может порекомендовать индукцию родов или кесарево сечение (кесарево сечение). Вам может потребоваться сразу родить, если:

  • Отслойка усугубляется.
  • У вас сильное кровотечение.
  • У вашего ребенка проблемы.

Средняя или тяжелая отслойка плаценты
Если у вас отслойка плаценты средней или тяжелой степени, вам, как правило, необходимо сразу же родить.Необходимость быстро родить может увеличить ваши шансы на кесарево сечение.

Если вы потеряли много крови из-за отслойки, вам может потребоваться переливание крови. Это очень редко, но если у вас сильное кровотечение, которое невозможно остановить, вам может потребоваться гистерэктомия. Гистерэктомия — это хирургическое удаление матки. Гистерэктомия может предотвратить смертельное кровотечение и другие проблемы с вашим телом. Но это также означает, что вы не сможете снова забеременеть в будущем.

Что вызывает отслойку плаценты?

Мы действительно не знаем, что вызывает отслойку плаценты.У вас может быть повышенный риск отслойки плаценты, если:

Если у вас раньше была отслойка плаценты, каковы ваши шансы на повторную отслойку плаценты?

Если у вас была отслойка плаценты во время прошлой беременности, у вас есть примерно 1 из 10 (10 процентов) шанс, что это произойдет снова при более поздней беременности.

Как снизить риск отслойки?

В большинстве случаев отслойку не предотвратить. Но вы можете снизить свой риск, если будете лечиться от высокого кровяного давления, отказаться от курения или употребления уличных наркотиков и всегда пристегиваться ремнем безопасности при езде в машине.


Последнее обновление: январь 2013 г.

Предлежание плаценты

Плацента прикрепляется к стенке матки (матки) и снабжает ребенка пищей и кислородом через пуповину.

Предлежание плаценты — это состояние, при котором плацента располагается очень низко в матке и покрывает всю шейку матки или ее часть. Шейка матки — это вход в матку, который находится в верхней части влагалища.

Предлежание плаценты происходит примерно в 1 из 200 беременностей.Если у вас предлежание плаценты на ранних сроках беременности, это обычно не проблема. Однако на более поздних сроках беременности это может вызвать серьезное кровотечение и другие осложнения.

Обычно плацента прорастает в верхнюю часть стенки матки, дальше от шейки матки. Он остается там, пока ваш ребенок не родится. Во время последнего периода родов плацента отделяется от стенки, и ваши сокращения помогают продвинуть ее во влагалище (родовые пути). Это также называется послед.

Во время родов ваш ребенок проходит через шейку матки в родовые пути.Если у вас предлежание плаценты, когда шейка матки начинает стираться (истончаться) и расширяться (открываться) для родов, кровеносные сосуды, соединяющие плаценту с маткой, могут разорваться. Это может вызвать сильное кровотечение во время схваток и родов, что подвергнет опасности вас и вашего ребенка.

Каковы симптомы предлежания плаценты?

Самый частый симптом предлежания плаценты — безболезненное кровотечение из влагалища во второй половине беременности. Немедленно позвоните своему врачу, если у вас во время беременности возникло вагинальное кровотечение.Если кровотечение сильное, обратитесь в больницу.

Не у всех женщин с предлежанием плаценты наблюдается вагинальное кровотечение. Фактически, около трети женщин с предлежанием плаценты не имеют этого симптома.

Как диагностируется предлежание плаценты?

Ультразвук обычно позволяет обнаружить предлежание плаценты и точно определить ее местонахождение. В некоторых случаях ваш врач может вместо этого использовать трансвагинальное УЗИ.

Даже если у вас нет вагинального кровотечения, обычное ультразвуковое исследование во втором триместре может показать, что у вас предлежание плаценты.Не волнуйтесь, если это произойдет. Предлежание плаценты, обнаруженное во втором триместре, в большинстве случаев проходит само.

Как лечится предлежание плаценты?

Лечение зависит от того, на каком этапе беременности вы находитесь, от серьезности кровотечения, а также от состояния здоровья вас и вашего ребенка. Цель состоит в том, чтобы сохранить беременность как можно дольше. Медицинские работники рекомендуют кесарево сечение (кесарево сечение) почти всем женщинам с предлежанием плаценты, чтобы предотвратить сильное кровотечение.

Если у вас кровотечение в результате предлежания плаценты, вам необходимо внимательно наблюдать в больнице.Если анализы покажут, что у вас и вашего ребенка все хорошо, ваш врач может назначить вам лечение, чтобы попытаться сохранить беременность как можно дольше.

Если у вас сильное кровотечение, вам могут назначить переливание крови. При переливании крови в ваше тело попадает новая кровь. Ваш врач также может прописать вам лекарства, называемые кортикостероидами. Эти лекарства помогают ускорить развитие легких и других органов вашего ребенка.

Ваш поставщик медицинских услуг может пожелать, чтобы вы оставались в больнице до родов.Если кровотечение остановится, вы сможете вернуться домой. Если у вас сильное кровотечение из-за предлежания плаценты на сроке примерно от 34 до 36 недель беременности, ваш врач может порекомендовать немедленное кесарево сечение.

На сроке от 36 до 37 недель ваш врач может предложить амниоцентез, чтобы проверить околоплодные воды вокруг вашего ребенка, чтобы увидеть, полностью ли развиты его легкие. Если это так, ваш врач может порекомендовать немедленное кесарево сечение, чтобы избежать риска кровотечения в будущем.

На любой стадии беременности может потребоваться кесарево сечение, если у вас опасно сильное кровотечение или если у вас и вашего ребенка есть проблемы.

Что вызывает предлежание плаценты?

Мы не знаем, что вызывает предлежание плаценты. Однако у вас может быть более высокий риск предлежания плаценты, если:

  • Вы курите сигареты.
  • Вы употребляете кокаин.
  • Вам 35 лет и старше.
  • Вы уже были беременны.
  • Вы беременны двойней, тройней или более.
  • Вы перенесли операцию на матке, включая кесарево сечение или D&C (расширение и выскабливание). D&C — это когда врач удаляет ткань со слизистой оболочки матки женщины.У некоторых женщин после выкидыша бывает D&C.

Если у вас раньше было предлежание плаценты, каковы ваши шансы на нее снова?

Если у вас было предлежание плаценты во время прошлой беременности, у вас есть 2–3 из 100 (2–3%) шансов иметь это снова.

Как снизить риск предлежания плаценты?

Мы не знаем, как предотвратить предлежание плаценты. Но вы можете снизить риск, если откажетесь от курения и употребления кокаина. Вы также можете снизить свои шансы на предлежание плаценты при будущих беременностях, сделав кесарево сечение только в том случае, если это необходимо с медицинской точки зрения.Если ваша беременность протекает нормально и нет медицинских причин для кесарева сечения, лучше позволить родам начаться самостоятельно. Чем больше у вас кесарева сечения, тем выше риск предлежания плаценты.


Последняя проверка: январь 2013 г.

Старение плаценты | ADC Fetal & Neonatal Edition

Широко распространено мнение, что в течение относительно короткого периода нормальной беременности плацента постепенно стареет и, в конце концов, находится на грани морфологического и физиологического старения.1-3 Это убеждение основано на очевидном совпадении клинических, структурных и функциональных данных, все из которых были восприняты, довольно некритически, как поддерживающие эту концепцию плаценты как стареющего органа, причем слишком часто без каких-либо различий между ними. между изменениями, связанными со временем, и настоящими изменениями старения. Я рассмотрю некоторые из этих концепций и рассмотрю, действительно ли плацента претерпевает процесс старения. Для целей этого обзора старение считается внутренним, пагубным и прогрессирующим изменением, которое приводит к необратимой потере функциональной способности, нарушению способности поддерживать гомеостаз и снижению способности восстанавливать повреждения.

Морфологические изменения

Плацента необычна тем, что ее основная гистологическая структура претерпевает значительные изменения на протяжении всей жизни. В течение некоторого времени было принято описывать внешний вид ворсинок плаценты с точки зрения их изменения внешнего вида по мере прогрессирования беременности, сравнивая, например, типичные ворсинки первого триместра с ворсинками в плаценте третьего триместра. Часто подразумевается, что это изменение внешнего вида является процессом старения, но теперь признано, что эта временная изменчивость во внешнем виде ворсинок отражает постоянное развитие и ветвление ворсинчатого дерева (рис.1). ворсинчатое дерево и гистологический внешний вид ворсинок были формально кодифицированы5-8 с идентификацией пяти типов ворсинок (рис. 2).

фигура 1

Схематическое изображение периферического ворсинчатого дерева, показывающее большую центральную ворсинку стебля: боковые ветви от этого являются зрелыми промежуточными ворсинками, из которых выступают терминальные ворсинки.

фигура 2

Изображение периферических ветвей зрелого ворсинчатого дерева вместе с типичными поперечными сечениями пяти типов ворсинок. Рисунки воспроизводятся из Haines & Taylor. Учебник акушерской и гинекологической патологии. 4-е изд. 1995 г., с любезного разрешения Черчилля Ливингстона и профессора П. Кауфмана.

1

Мезенхимальные ворсинки

Они представляют собой преходящую стадию развития плаценты и могут дифференцироваться как на зрелые, так и на незрелые промежуточные ворсинки. Они составляют первое поколение новообразованных ворсинок и происходят из ростков трофобласта путем мезенхимальной инвазии и васкуляризации. Они обнаруживаются в основном на ранних стадиях беременности, но некоторые из них могут быть обнаружены и в срок.Они имеют полную трофобластическую оболочку с множеством цитотрофобластных клеток и регулярно рассредоточенными ядрами в синцитиотрофобласте: их рыхлая, незрелая строма обильна и содержит немного гобауэров клетки вместе с плохо развитыми капиллярами плода.

2

Незрелые промежуточные ворсинки

Это периферические отростки стволовых ворсинок, которые являются преобладающей формой, наблюдаемой у незрелой плаценты. Эти ворсинки имеют хорошо сохранившуюся трофобластическую мантию, в которой много цитотрофобластических клеток; синцитиальные ядра распределены равномерно, синцитиальных узлов или васкулосинцитиальных мембран нет. У них имеется обильная рыхлая строма, которая содержит много клеток Хофбауэра: присутствуют капилляры, артериолы и венулы.

3

Стеблевые ворсинки

Сюда входят первичные стебли, которые соединяют ворсинчатое дерево с хорионической пластиной, до четырех поколений коротких толстых ветвей и последующие поколения дихотомических ветвей. Их основная роль заключается в том, чтобы служить опорой для периферических ворсинок дерева, и до одной трети общего объема ворсинок зрелой плаценты составляют ворсинки этого типа, причем доля таких ворсинок наиболее высока в центральной части. субхориальная часть ворсинчатого дерева.Гистологически стволовые ворсинки имеют компактную строму и содержат либо артерии и вены, либо артериолы и венулы; также могут присутствовать поверхностно расположенные капилляры.

4

Зрелые промежуточные ворсинки

Это периферические ответвления стеблей ворсинок, из которых непосредственно возникает большинство терминальных ворсинок. Они большие (60–150 мкм в диаметре) и содержат капилляры, смешанные с мелкими артериолами и венулами, причем сосуды расположены в очень рыхлой строме, которая занимает более половины объема ворсинок.Синцитиотрофобласт имеет однородную структуру, без узлов или васкулосинцитиальных мембран. До четверти ворсинок зрелой плаценты относятся к этому типу.

5

Терминальные виллы

Это последние ответвления ворсинчатого дерева, похожие на виноградные выросты из зрелых промежуточных ворсинок. Они содержат капилляры, многие из которых синусоидально расширены и занимают большую часть диаметра поперечного сечения ворсинки. Синцитиотрофобласт тонкий, а синцитиальные ядра распределены неравномерно.Могут присутствовать синцитиальные узлы и обычно видны васкулосинцитиальные мембраны. Эти терминальные ворсинки начинают появляться примерно на 27-й неделе беременности и составляют 30-40 процентов объема ворсинок, 50 процентов площади поверхности ворсинок и 60 процентов ворсинок, видимых в поперечном сечении в срок.

Таким образом, ворсинчатое дерево развивается следующим образом: в первые недели беременности все ворсинки мезенхимального типа. Между 7-й и 8-й неделями мезенхимные ворсинки начинают трансформироваться в незрелые промежуточные ворсинки, которые впоследствии превращаются в стволовые ворсинки.Развитие дополнительных незрелых промежуточных ворсинок из мезенхимальных ворсинок постепенно прекращается в конце второго триместра, но эти незрелые промежуточные ворсинки продолжают созревать в стволовые ворсинки, и лишь некоторые из них остаются зонами роста в центрах долек. В начале третьего триместра мезенхимальные ворсинки перестают превращаться в незрелые промежуточные ворсинки и начинают трансформироваться в зрелые промежуточные ворсинки. Последние служат каркасом для терминальных ворсинок, которые начинают появляться вскоре после этого и преобладают в срок.

Это прогрессирующее развитие ворсинчатого дерева приводит к преобладанию терминальных ворсинок в зрелой плаценте. Такие ворсинки условно классифицируются как «ворсинки третьего триместра», и сравнение их структуры с преобладающим типом ворсинок в первом триместре — незрелыми промежуточными ворсинками — привело многих к предположению, что по мере прогрессирования беременности ворсинчатый трофобласт становится нерегулярно истонченным и цитотрофобласт регрессирует, изменения интерпретируются как имеющие возрастную природу.Цитотрофобласт ворсинок, который является стволовой клеткой для трофобласта, в действительности не регрессирует, потому что абсолютное количество этих клеток в плаценте не уменьшается в срок, а фактически продолжает увеличиваться на протяжении всей беременности. Кажущаяся редкость этих клеток объясняется их более широкой дисперсией в значительно увеличенной общей массе плаценты. 10 Очаговое истончение синцитиотрофобласта ворсинок, проявляющееся во многих терминальных ворсинках, часто упоминалось как свидетельство синцитиального старения.Эти истонченные области на самом деле представляют собой «васкулосинцитиальные мембраны» 11, которые, хотя и образованы частично путем механического растяжения трофобласта за счет раздувания капиллярных петель 12, тем не менее ферментативно и ультраструктурно отличаются от немембранозных участков синцития. и являются областями синцитиотрофобласта, специфически дифференцированными для облегчения переноса газа.13 Таким образом, эти мембраны являются проявлением топографической функциональной дифференциации внутри трофобласта.

Взаимосвязанные, но отдельные процессы созревания ворсинчатого дерева и функциональной дифференциации трофобласта приводят к преобладанию ворсинчатой ​​формы, оптимально адаптированной для механизмов диффузии материнско-плодного переноса: морфологические изменения существенно увеличивают площадь трофобластической поверхности14 и значительно сокращают гармоническое среднее расстояние диффузии между кровью матери и плода 15, что приводит к увеличению проводимости диффузии кислорода.16

Различать созревание, которое приводит к повышению функциональной эффективности, от старения, которое приводит к снижению функциональной эффективности, — это не просто педантизм. В этом отношении стоит отметить, что часть плаценты от женщин с тяжелой преэклампсией выглядят необычно зрелыми для продолжительности периода беременности: это обычно классифицируется как «преждевременное старение», но было бы правильнее учитывать изменения. поскольку это происходит из-за ускоренного созревания, это является компенсаторным механизмом для увеличения способности плаценты к переносу в условиях неблагоприятной материнской среды.

Следует признать, что механизмы контроля созревания плаценты неизвестны. Есть много агентов, которые считаются важными для контроля роста плаценты, включая цитокины, факторы роста, онкогены, простагландины и лейкотриены, 17-20, но далеко не ясно, можно ли приравнять контроль роста к контролю созревания. Однако развитие ворсинок, особенно на поздних стадиях беременности, по-видимому, в основном обусловлено пролиферацией эндотелиальных клеток и ростом капилляров.21 Факторы роста эндотелия сосудов присутствуют в ткани плаценты22, и предположение о том, что гипоксия может стимулировать ангиогенез, 23 и, таким образом, играть важную роль в развитии плаценты, подтверждает ускоренное созревание плаценты, наблюдаемое в некоторых случаях материнской преэклампсии.

Рост плаценты

Долгое время считалось, что рост плаценты и синтез ДНК прекращаются примерно на 36-й неделе беременности и что любое последующее увеличение размера плаценты происходит из-за увеличения размера клеток, а не из-за увеличения числа клеток.24 Простое гистологическое исследование термина «плацента», однако, поможет опровергнуть эту точку зрения, поскольку незрелые промежуточные ворсинки часто присутствуют в центрах долек, и они явно представляют собой зону постоянного роста. Кроме того, общее содержание плацентарной ДНК продолжает увеличиваться почти линейно до 42-й недели беременности и после нее.25 Этот результат согласуется с авторадиографическими исследованиями и исследованиями проточной цитометрии, которые показали продолжающийся синтез ДНК в термине орган, 26-28 и морфометрические данные. исследования, которые показали стойкий рост ворсинок, продолжающееся расширение площади поверхности ворсинок и прогрессирующее ветвление ворсинчатого дерева до и после срока.14 29

Рост плаценты, безусловно, замедляется, но явно не прекращается в течение последних нескольких недель беременности, хотя это снижение скорости роста не является ни неизменным, ни необратимым, потому что плацента может продолжать увеличиваться в размерах, если столкнется с неблагоприятной материнской средой, такой как как беременность на большой высоте или тяжелая материнская анемия, в то время как возможность возобновления роста демонстрируется пролиферативным ответом на ишемическое синцитиальное повреждение. Те, кто утверждает, что снижение скорости роста плаценты на поздних сроках беременности является свидетельством старения, часто сравнивают плаценту с таким органом, как кишечник, в котором постоянная жизнеспособность зависит от постоянно реплицирующегося слоя стволовых клеток, производящего короткоживущие постмитотические клетки.Более подходящим было бы сравнение с таким органом, как печень, которая образована в основном из долгоживущих постмитотических клеток и который после достижения оптимального размера для удовлетворения возлагаемых на него метаболических требований не показывает мало доказательств клеточной пролиферации, в то время как сохраняя скрытую способность к активности роста. Кажется, нет веских причин, по которым плацента, когда она достигла размера, достаточного для адекватного выполнения своей передаточной функции, должна продолжать расти, и термин «плацента» с ее значительной функциональной резервной способностью более чем соответствует этой цели.

Функциональная деятельность

Было проведено несколько вертикальных исследований функции плаценты на протяжении всей беременности, но нет доказательств того, что какие-либо из основных показателей снижения функции плаценты, а именно, пролиферативной, транспортной и секреторной способности30. Как уже отмечалось, диффузионная проводимость органа увеличивается, в основном, в результате морфологических изменений, но есть значительные доказательства того, что специфические системы переноса, опосредованные плацентарным носителем, также увеличиваются.20 Плацентарное производство гормонов не ослабевает до срока: синтез хорионического гонадотропина человека снижается к концу первого триместра, но это явно связано с переключением генов, которое приводит к прогрессивному увеличению секреции плацентарного лактогена человека.

Плацента также сохраняет свою полную пролиферативную способность до срока, о чем свидетельствует ее способность восстанавливать и заменять в результате пролиферации в цитотрофобластических клетках ворсинок синцитиотрофобласт ворсинок, который был ишемически поврежден у женщин с тяжелой преэклампсией.13

Клинические факторы

Единственным наиболее важным фактором, приводящим к убеждению в старении плаценты, является очевидное повышение заболеваемости и смертности плода, связанные с длительной беременностью, что традиционно приписывается «плацентарной недостаточности», являющейся следствием старения органа1. 31 Раньше считалось, что около 11% беременностей продлеваются до 42-й недели беременности или позже32. 33: введение рутинного ультразвукового исследования на ранних сроках беременности снизило частоту длительных беременностей примерно до 6% 34, и даже было заявлено, что при очень точных исследованиях датирования частота действительно длительных беременностей не превышает 1%.35 Это ставит под сомнение достоверность значительной части исторической информации о рисках и неблагоприятных последствиях продолжительной беременности, но тем не менее широко признается, что перинатальная смертность увеличивается после 42-й недели беременности.

Любое увеличение перинатальной смертности после 42-й недели беременности частично связано с высокой частотой развития макросомии плода: 10% новорожденных от продолжительной беременности весят более 4000 г и 1% — более 4500 г, и эти плоды подвергаются особому риску. осложнений, таких как дистоция плеча.Присутствие такого большого количества макросомных плодов является четким признаком того, что, по крайней мере, в этой подгруппе плацента продолжает функционировать и после 40-й недели беременности и остается способной поддерживать беспрепятственный рост плода.

Классический клинический синдром «недоношенного» младенца1 31 не часто встречается сегодня, но, кажется, явно связан с развитием маловодия. Нет сомнений в том, что объем околоплодных вод имеет тенденцию к уменьшению при продолжительной беременности39 и что маловодие связано с высокой частотой замедления сердечного ритма плода.36 Некоторые приписывают это сжатию пуповины, 40 41 но одно исследование, подтвердившее, что компрессия пуповины является обычным явлением при длительной беременности, не смогло связать такое сжатие с ацидозом плода. 42 Часто предполагается, и действительно обычно утверждается, что уменьшение объема околоплодных вод в этих случаях является показателем о «плацентарной недостаточности», но на самом деле нет никаких доказательств того, что на поздних сроках беременности плацента играет какую-либо роль в производстве околоплодных вод или в контроле объема околоплодных вод.43 год

Таким образом, две наиболее серьезные причины повышенной заболеваемости при длительной беременности явно не связаны с каким-либо изменением функциональной способности плаценты. Исследование плаценты от длительной беременности не показывает никаких доказательств увеличения частоты грубых аномалий плаценты, таких как инфаркты, кальцификация или массивное отложение фибрина в перивилле. Наиболее характерной гистологической аномалией, обнаруживаемой в некоторых случаях, но определенно не во всех, является снижение перфузии плода через ворсинки плаценты.13 Сосуды ворсинок плода в норме в плаценте от длительной беременности44, и исследования допплеровской скорости потока, в целом, но не единодушно, показали, что в таких плацентах нет повышенного сосудистого сопротивления плода.45-47 Следовательно, снижение перфузии плода, вероятно, является следствием маловодие, потому что исследования кровотока в пупочной вене показали, что кровоток плода к плаценте часто снижается в случаях маловодия (48).

Следует признать, что патофизиология длительной беременности до конца не выяснена.Однако кажется совершенно очевидным, что любые побочные эффекты, которые могут возникнуть у плода при длительных сроках беременности, не могут быть связаны с плацентарной недостаточностью или старением.

Выводы

Обзор имеющихся данных показывает, что плацента не претерпевает истинных изменений старения во время беременности. На самом деле нет никаких логических оснований полагать, что плацента, которая является органом плода, должна стареть, в то время как другие органы плода не стареют: ситуация, при которой отдельный орган стареет в организме, который не стареет, является той, которая стареет. не встречаются ни в одной биологической системе.Устойчивая вера в старение плаценты была основана на путанице между морфологическим созреванием и дифференцировкой и старением, неспособности оценить функциональные ресурсы органа и некритическом принятии слишком поверхностной концепции «плацентарной недостаточности» как причины повышенной перинатальная смертность.

Развитие вашего ребенка: первый триместр

С момента зачатия до родов ваш растущий ребенок проходит несколько стадий развития.Первая треть вашей беременности называется первым триместром. Это период с 1 по 12 или 13 недели беременности. Вот краткое описание того, как ваш ребенок развивается в течение первого триместра.

Путь к улучшению здоровья

Беременность начинается, когда мужская сперма оплодотворяет женскую яйцеклетку. Поскольку вы не всегда знаете, когда произошло оплодотворение, врачи рассчитывают беременность на основе первого дня вашей последней менструации (LMP). Ваш врач отсчитает 40 недель от вашего LMP, чтобы оценить дату родов.Большинство родов происходит между 38 и 42 неделями. Если у вас есть УЗИ на ранних сроках беременности, ваш врач может вместо этого измерить ребенка, чтобы определить дату родов.

После зачатия у вашего ребенка начинается период кардинальных изменений, известный как эмбриональная стадия . Этот этап длится с 5-й по 10-ю неделю беременности. На этом этапе ребенка называют эмбрионом.

На эмбриональной стадии происходят многочисленные изменения. Сначала клетки эмбриона (так называемые эмбриональные стволовые клетки) размножаются и развиваются.Они становятся сотнями различных типов клеток, необходимых для создания всего человеческого тела. Основные органы и части тела вашего ребенка начинают обретать форму.

Плацента формируется на эмбриональной стадии. Плацента забирает питательные вещества, кислород и воду из крови и передает их ребенку через пуповину. Он также удаляет отходы ребенка. Плацента отфильтрует большинство вредных веществ, которые могут присутствовать в вашем теле.

На этой стадии также формируется амниотический мешок.Он наполнен околоплодными водами, которые окружают и защищают вашего ребенка в матке.

Ниже приведены некоторые из основных моментов, возникающих на эмбриональной стадии.

  • Нервная система. Это одна из первых вещей, которые нужно разработать. Он включает формирование головного и спинного мозга и нервов вашего ребенка.
  • Сердце. На передней части эмбриона образуется S-образная трубка. Это станет сердцем вашего малыша. Сначала сердце не бьется, но вскоре оно начинает биться и перекачивать кровь из ранней формы.
  • Лицевая. Черты лица вашего ребенка начинают формироваться. Глаза и уши расположены по бокам головы и связаны с мозгом. Глаза движутся вперед на лице, а веки формируются, чтобы защитить развивающиеся глаза. Кусочки ткани растут и соединяются вместе, образуя лоб, нос, щеки, губы и челюсть. Носовые ходы, рот и зубные зачатки образуют первые зубы ребенка. Также образуется язык со вкусовыми сосочками.
  • Руки и ноги. Сначала ручки и ножки вашего ребенка начинаются как маленькие бутоны, которые прорастают по бокам зародыша.По мере роста руки выглядят как лопасти, а ноги — как ласты. На конце каждого из них появляется гребень. Со временем они станут пальцами рук и ног вашего ребенка.
  • Половые органы. Клетки образуются, чтобы стать яйцеклетками или сперматозоидами вашего ребенка. Влагалище или пенис вашего ребенка видны в конце эмбрионального периода. Однако еще слишком рано определять на УЗИ, мальчик у вас или девочка.
  • Мышцы и движение. Мышцы развиваются, и эмбрион начинает двигаться.Сначала это только подергивание и реакция на прикосновения. Как только нервы и мышцы начинают работать вместе, ваш ребенок может целенаправленно двигаться.

К концу эмбриональной стадии на 10 неделе беременности ваш ребенок вырастет примерно до 1 дюйма в длину. Это все еще слишком мало, чтобы вы могли чувствовать движения вашего ребенка. Вы, вероятно, почувствуете их, начиная с середины второго триместра.

После эмбриональной стадии начинается стадия плода , и ваш ребенок называется плодом.Этот этап длится с 11-й недели до рождения. Ваш ребенок будет расти дольше и быстрее набирать вес. Его или ее органы и части тела будут продолжать развиваться. Начинают формироваться ногти на руках и ногах, и почки начинают работать. К концу первого триместра ваш ребенок утроится в длину до примерно 3 дюймов.

Что нужно учитывать

По мере того, как ваш ребенок развивается в утробе матери, ваше тело также претерпевает множество изменений. Запишитесь на прием к врачу, если вы думаете или знаете, что беременны.Он или она сможет подтвердить вашу беременность. Ваш врач также поговорит с вами о развитии вашего ребенка и дородовом уходе. Так много важного развития происходит в первом триместре. Важно не принимать никаких лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом.

Вопросы к врачу

  • Я беременна?
  • На каком сроке моя беременность?
  • Какие недели вы считаете первым триместром?
  • Какие изменения в образе жизни мне следует внести, чтобы поддержать развитие моего ребенка?
  • Есть ли какие-либо риски для ребенка или меня, о которых мне следует знать?

Ресурсы

Американская академия семейных врачей: изменения в организме во время беременности: первый триместр

Марш десятицентовиков: неделя беременности за неделей

Национальные институты здоровья, MedlinePlus: Развитие плода

Авторские права © Американская академия семейных врачей

Эта информация представляет собой общий обзор и может не относиться ко всем.

Разное

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Семейный блог Ирины Поляковой Semyablog.ru® 2019. При использовании материалов сайта укажите, пожалуйста, прямую ссылку на источник.Карта сайта