Йод для детей 3 лет: три правила до трех лет

Дефицит йода у детей. Клинические состояния. Эффективность терапии препаратами йода.

Йоддефицитными заболеваниями по определению ВОЗ обозначаются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормализации потребления йода.

Йоддефицитные заболевания являются одними из наиболее распространённых неинфекционных заболеваний человека. На сегодняшний день более 2 миллиардов жителей земли продолжают испытывать дефицит йода. А это означает, что 30% популяции имеет риск заболеть ЙДЗ.

  Йод относится к жизненно важным элементам питания. Поступая с пищей он быстро и практически полностью всасывается из тонкой кишки в кровь, а далее проникает в различные органы и ткани, в частности в щитовидную железу. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью гормонов щитовидную железы.

  Для России проблема йодного дефицита чрезвычайно актуальна, т. к. практически в ней не существует территорий, которые бы не имели недостатка йода в воде, почве и продуктах питания местного происхождения.

Суточная потребность в йоде взрослого человека составляет 150 – 200 мкг. Россиянин же в среднем употребляет в сутки 40 – 60 мкг йода, что в 2 – 3 раза меньше нормы. Около 85% населения России проживает в районах, дефицитных по йоду ( ВОЗ, 1996 г. ).

  Диапазон клинических проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни человека. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия данного заболевания возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробной жизни до периода полового созревания.

Роль тиреоидных гормонов в формировании ЦНС

Гормоны щитовидной железы имеют особо важное значение, прежде всего в период внутриутробного развития и в первые годы жизни ребёнка. Под их влиянием происходит развитие структур мозга, становление и поддержание интеллекта в течение всей жизни.  

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4 – 5 неделе беременности. И только к 16 – 17 неделе щитовидная железа плода полностью сформирована и начинает активно работать. В это же время под влиянием гормонов щитовидной железы матери происходит закладка и развитие основных структур ЦНС у плода. И если у матери в это время имеется дефицит гормонов щитовидной железы в результате недостаточного поступления йода в организм или наличия какого-либо заболевания щитовидной железы, то имеется повышенный риск развития патологии ЦНС у будущего ребёнка.

В те же сроки и при участии тех же гормонов дифференцируется слуховой анализатор и церебральные структуры, которые отвечают за моторные функции человека. В силу этого выраженный дефицит тиреоидных гормонов в данный период внутриутробной жизни может стать причиной формирования неврологического кретинизма, характеризующегося тяжёлой умственной отсталостью, глухонемотой, тяжёлыми моторными нарушениями и задержкой физического развития.  Менее выраженный дефицит тиреоидных гормонов в эти сроки беременности приводит к развитию более лёгких психомоторных нарушений, тугоухости и дизартрии.

Во второй половине беременности при непосредственном участии

тиреоидных гормонов плода происходит активный процесс миелинизации нервных волокон, обеспечивающий формирование проводящих систем ЦНС. Нарушение функции щитовидной железы плода на этом этапе развития (врождённый гипотиреоз) нарушает миелинизацию. Однако, благодаря тому, что миелинизация ЦНС продолжается и в неонатальном периоде жизни, своевременное выявление и лечение врождённого гипотиреоза (первые недели жизни) может полностью восстановить этот процесс.

На протяжении всей последующей жизни  гормоны щитовидной железы продолжают оказывать существенное влияние на функциональное состояние ЦНС и других систем организма.

Гормоны щитовидной железы регулируют развитие и работу:

• ЦНС и психики
• Системы кроветворения
• Сердечно-сосудистой системы
• Дыхательной системы
• Желудочно-кишечного тракта
• Репродуктивной функции
• Костно-мышечной системы
• Кожи и волос
• Роста, физического и психического развития ребёнка

Дефицит йода может привести к:

• Нарушению психических и умственных способностей
• Снижению интеллекта
• Развитию зоба и нарушениям функции ЩЖ (гипотиреоз, гипертиреоз, узловые образования)
• Сердечно-сосудистым заболеваниям
• Прогрессированию атеросклероза
• Замедлению физического и психического развития детей
• Кретинизму
• Нарушению работы желудочно-кишечного тракта 

Симптомы снижения функции щитовидной железы:

• слабость, вялость
• депрессия
• снижение памяти и слуха
• разрушение зубов
• выпадение волос
• ломкость  ногтей
• сухость кожи
• головные боли

У детей и подростков дефицит йода часто не имеет внешне выраженного характера. Внешне такие дети незначительно отличаются от здоровых. Они часто жалуются на вялость, слабость, утомляемость, головные боли, плохое настроение, снижение аппетита. У них снижается способность к обучению, успеваемость, теряется интерес к познавательным играм. Дети плохо выполняют школьные задания или конкретную работу руками. Могут снижаться способности к воспроизведению слуховой и зрительной информации, другой психической деятельности. В йоддефицитных районах в 2 раза чаще встречается умственная отсталость, до 15% школьников испытывают трудности в обучении.

В условиях йодного дефицита, помимо нарушения психических функций у детей повышается заболеваемость, ухудшаются показатели физического развития, а у подростков и полового созревания.

У детей более старшего возраста наиболее очевидным проявлением дефицита йода является

Если у детей своевременно не восполнить йодный дефицит, они не смогут получить полноценного образования, приобрести достойную профессию, реализовать генетически заложенные интеллектуальные возможности.

Обеспечение населения необходимым количеством йода возможно или путём изменения характера питания, или с помощью дополнительного приёма йодсодержащих препаратов. Такой подход положен в основу существующих методов йодной профилактики: массовой, групповой, индивидуальной.

Массовая йодная профилактика – профилактика в масштабе популяции, осуществляемая путём внесения йода в наиболее распространённые продукты питания. К таким продуктам относится прежде всего

Но в определённые периоды жизни ( подростковый период, беременность, кормление грудью ) потребность в йоде возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном приёме физиологических доз йода. В таких случаях проводится групповая или индивидуальная йодная профилактика.

Групповая йодная профилактика – профилактика в масштабе определённых групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Осуществляется путём регулярного длительного приёма препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

• для детей препубертатного возраста – 100 мкг в день
• для подростков – 200 мкг в день
• для взрослых – 150 мкг в день
• при беременности и во время кормления грудью – 200 мкг в день

Индивидуальная йодная профилактика – профилактика у отдельных лиц путём длительного приёма

Главный внештатный детский эндокринолог МЗ Забайкальского края

Знаменская Татьяна Евгеньевна.

Влияние уровня йода женщины во время беременности на IQ будущего ребенка

Йод  дефицитные заболевания объединяют не только патологию Щитовидной железы, резвившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния,  обусловленные дефицитом Тиреоидных гормонов.

Влияние щитовидной железы на становление интеллектуальных функций человека начинается на самых ранних этапах развития нервной системы.

В первом триместре беременности под действием гормонов щитовидной железы происходит миграция нервных клеток, образование коры головного мозга и других функциональных центров нервной системы будущего ребенка.

Также в это время закладывается внутреннее ухо (улитка и нервный аппарат) и двигательные зоны мозга, которые в будущем станут управлять движениями ребенка. Важно заметить, что в первом триместре беременности щитовидная железа плода еще не работает и потому потребность плода в гормонах щитовидной железы покрывается исключительно за счет работы щитовидной железы матери.

Если щитовидная железа матери работает нормально, то и мозг ребенка развивается хорошо. А что если еще до начала беременности будущая мама страдала скрытым зобом (скажем по причине недостатка йода в воде и пищевых продуктах)? Во время беременности дефицит йода становится еще более выраженным, а результирующий из этого дефицит гормонов щитовидной железы начинает тормозить развитие мозга ребенка, который затем рождается с более или менее выраженным психомоторным отставанием. Клинические исследования последнего времени показывают, что дети, рожденные матерями с гипотиреозом (скрытым или выраженным) чаще других страдают врожденной тугоухостью, двигательными нарушениями, хуже учатся и склонны к развитию различных расстройств поведения. Нужно заметить, что эти и другие нарушения, вызванные недостатком йода и гормонов щитовидной железы в течение первого триместра беременности невозможно исправить при помощи более позднего введения этих веществ.

Во втором триместре беременности начинает работать щитовидная железа плода, поэтому организм будущего ребенка становится более или менее независимым от работы щитовидной железы матери. Однако и в конце беременности более 20% общей потребности плода в гормонах щитовидной железы покрывается за счет гормонов материнского происхождения.

В течение второго и третьего триместров беременности гормоны щитовидной железы обеспечивают процессы синаптогенеза (образование контактов между нервными клетками) и миелинизации (покрытие нервных волокон особым жировым слоем, необходимым для проведения нервных импульсов).

После рождения гормоны щитовидной железы влияют на протекание синтетических и строительных процессов мозга, что в значительной степени определяет интеллект растущего ребенка. Показано, что в географических регионах с недостатком йода показатель интеллекта детей (IQ) ниже в среднем на 10-15 баллов, чем в зонах с достаточным содержанием йода в окружающей среде. Таким образом, можно говорить о социальной значимости заболеваний щитовидной железы и дефицита гормонов щитовидной железы во время беременности, ведь снижение показателя интеллекта большей части популяции региона, влияет на его экономику и культуру.

Для предотвращения дефицита йода и гормонов щитовидной железы во время беременности рекомендуется:

1. На этапе планирования беременности:

А) осуществить контроль ТТГ, АткТПО, в случае гипотиреоза обратится к эндокринологу с целью коррекции функции щитовидной железы.

Б) Принимать Калия йодид 250 мкрг в сутки.

2. Во время беременности:

А) контроль ТТГ, Атк ТПО  при возникновении беременности

Б) для профилактики йододефицита, рекомендуется принимать витаминно-минеральные препараты, содержащие йод ( суточная потребность 250мкрг).

Роль йода в организме,

25 июня 2019 г.

Йод относится к жизненно важным микроэлементам питания: суточная потребность в нем в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг (1 мкг – это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки. Для образования необходимого количества гормонов требуется и достаточное поступление йода в организм. Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния.

Нормы ежедневного потребления йода

— 50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)

— 90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)

— 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)

— 150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)

— 200 мкг для беременных и кормящих женщин

Краткая характеристика проблемы

Йод — микроэлемент, необходимый для нормального роста и развития человека и животных. Попадая в организм, йод избирательно накапливается в щитовидной железе, где проходит сложный путь превращений и становится составной частью тиреоидных гормонов: тироксина и трийодтиронина. Тиреоидные гомоны регулируют скорость обмена веществ в организме, участвуют в работе всех органов и систем.

Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождений, повышается перинатальная и детская смертность. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и согласно многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития.

Очевидно, наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода и завершаясь возрастом полового созревания. В настоящее время известен целый ряд заболеваний обусловленных влиянием йодной недостаточности в различные периоды жизни.

Последствия йодной недостаточности

Дородовый период: аборты, мертворождения, врожденные аномалии, повышенная смертность в родах, эндемический кретинизм;

Послеродовой период, раннее детство: неонатальный зоб, явный или субклинический гипотиреоз, нарушения умственного и физического развития;

Детский и подростковый период: эндемический зоб (диффузный, узловой), явный или субклинический гипотиреоз, нарушения умственного и физического развития;

Взрослые: зоб (диффузный, узловой) и его осложнения, гипотиреоз, умственные нарушения, нарушения репродуктивной системы: инфертильность и импотенция, опухоли гипофиза, синдром пустого турецкого седла, ранний климакс;

Почему для обогащения йодом избрана именно соль?

• Соль используется ежедневно, значит йод будет поступать в организм постоянно;
• Соль использует все, независимо от материального достатка, пола, возраста и образования;
• Соль употребляют в малых количествах, так что невозможно передозировать содержание йода в организме;
• Стоимость йодированной соли практически не отличается от обычной соли. Йодированную соль могут купить все: от пенсионеров до молодых людей.

Ошибки и заблуждения йодной профилактики

Йодированная соль показана всем без исключения жителям нашей страны, где существует природный дефицит йода и поступление его с пищей и водой снижено. Йодированная соль – это не лекарство, а продукт питания. Для ее покупки в магазине не нужно рецептов. Надо просто приобретать йодированную соль вместо обычной и использовать ее и для приготовления блюд, и для присаливания пищи

Дефицит йода в организме может привести к тяжелейшим последствиям

13 февраля 2018

Автор фото, Getty Images

Йод чрезвычайно важен для здоровья

Йод чрезвычайно важен для здоровья, но об этом знают далеко не все. Без йода люди страдают от дефектов при развитии организма, и у них возникают проблемы с метаболизмом,

Йод — основной компонент гормонов щитовидной железы, которая регулирует наш метаболизм.

Не получая должного количества йода, люди страдают от серьезных дефектов при развитии, но большинство из нас не знают, сколько йода нам следует потреблять и откуда он берется.

Исследование, проведенное Маргарет Рейман и Университета Суррея, указывает на нехватку йода в современных «здоровых» диетах, в первую очередь, вегетарианских, что создает угрозу дефицита йода у беременных женщин.

Автор фото, Getty Images

Наличие йода в диете беременной женщины чрезвычайно важно для развития мозга ребенка

Зачем нам нужен йод?

Йод — основной компонент гормонов щитовидной железы, которые играют ключевую роль в развитии человека, метаболизма и развитии мозга, в особенности для плода в утробе матери.

«Дефицит йода легко предотвратить, и, тем не менее, он остается основной предотвратимой причиной возникновения неспособности к обучению у детей во всем мире», — говорит профессор Рейман.

Автор фото, University of Surrey

Профессор Маргарет Рейман говорит, что справиться с дефицитом йода очень легко

«Если в организме беременной женщины недостаточно йода, то их дети окажутся неспособны к обучению или же с признаками врожденного гипотиреоза, при котором преобладает торможение всех функций организма. Это то, что на протяжении истории называли кретинизмом», — добавляет профессор.

Изначально слово «кретин» обозначало людей, живущих с этим синдромом в Альпах, где исторически ощущается острая нехватка йода.

Именно там в прошлом появлялось множество людей страдающих от зоба, — заметного увеличения щитовидной железы в области шеи.

«Теперь мы знаем, что это явный симптом нехватки йода в организме, при котором щитовидная железа увеличивается в размере в попытке получить как можно больше йода из крови», — говорит профессор Рейман.

Опасность «здоровых» диет

Автор фото, Getty/EugeneTomeev

Продукты, богатые йодом

Возможно, лучшие источники йода среди продуктов — рыба с белым мясом, а также яйца.

В большинстве стран йод также добавляется в столовую соль.

Во многих странах, как, например, в Великобритании, йод также содержится в молоке и молочных продуктах, так как его добавляют в корм скоту.

Но в развитых странах вновь возникла проблема йододефицита — на этот раз не из-за отсутствия его в обычной еде, а потому, что люди сознательно избегают употреблять эти продукты.

Это решение, которое большинство вегетарианцев и почти все веганы, избегающие продуктов животного происхождения, принимают каждодневно.

Автор фото, Getty Images

Женщины-веганы рискуют получить проблемы с щитовидкой во время беременности

Норвежский институт здравоохранения недавно собрал и проанализировал данные о различных группах населения, всех возрастов и обоих полов, в том числе и о беременных женщинах.

Среди этих люди были как вегетарианцы, так и веганы. Выяснилось, что у веганов особенно высок риск йододефицита.

Профессор Рейман также ссылается на случаи, когда у беременных женщин-веганов появлялся зоб, а у их новорожденных детей наблюдалось снижение функции щитовидной железы.

Долгосрочный эффект

Автор фото, Getty Images

Йододефицит может привести к долгосрочным проблемам в развитии ребенка

Профессор Рейман также изучила биологические образцы, полученные от 14 тысяч беременных женщин на западе Англии в 1990-е годы, а затем проследила развитие их детей в последующие годы.

Вместе со своей коллегой, доктором Сарой Бат она рассматривала все доступные данные об этих детях, уделяя особенное внимание тому, насколько хорошо они учатся читать, и их коэффициенту умственного развития.

Доктор Бат обнаружила, что у детей, родившихся от матерей с йододефицитом, более высок риск к восьми годам начать испытывать затруднения с выражением своих мыслей вслух, а к девяти годам им все труднее читать и понимать написанное.

Исследователи также обнаружили, что чем сильнее выражен дефицит йода у матери, тем больше трудностей в развитии испытывают их дети.

Но удивительным оказалось то, что этот эффект присутствовал несмотря на то, что у этих матерей отмечался лишь относительно незначительный дефицит йода.

Откуда берется йод?

Автор фото, Getty Images

В большинстве стран мира йод добавляется при производстве столовой соли

Основной источник йода — моря и океаны.

Дорога йода из моря на сушу непроста: ионы поднимаются в атмсоферу, затем из дождевых облаков попадают в землю, где впитываются растениями и травоядными животными, и после всего этого попадают к нам в пищу.

Но дождевые облака, сформировавшиеся над морскими просторами, не всегда достигают отдаленных от моря регионов. Соответственно, в тех местах где люди в прошлом зависели в основном от продуктов местного производства, возникали проблемы, вызванные нехваткой йода.

Именно это и происходило в Альпах, в отдаленных горных районах Пакистана, во многих регионах России, в Центральной Азии и в некоторых частях Африки.

Автор фото, Getty Images

В находящихся вдали от моря горных районах Пакистана жители испытывают проблемы из-за нехватки йода

Затрагиваются также регионы, регулярно подвергающиеся наводнениям, как например Бангладеш, так как уходящие после наводнения потоки вымывают йод из почвы.

Сколько йода нужно человеку?

Женщинам следует принимать от 150 до 300 микрограммов йода в день, а мужчинам — по 150 микрограммов.

Но уровень йода в еде нестабилен, и довольно сложно подсчитать, сколько именно этого вещества вы приняли.

В жирной рыбе меньше йода чем в рыбе с белым мясом. Зимой в молоке больше йода, чем летом, так как зимой скот получает корм с добавками йода, а летом животные пасутся на траве.

Лучше всего соблюдать разнообразную диету и не избегать целых групп продуктов питания, таких как мясо, молоко или рыба, если вам этого не советует сделать доктор.

Рекомендации врачей — Инфекционная больница Павловского

Вторник,  28  Ноябрь  2017

Йоддефицитные заболевания и их профилактика

Проблема йодного дефицита для Российской Федерации остается актуальной, как и для многих стран мира. Более 50 процентов субъектов нашей страны являются йоддефицитными, более 60 процентов населения проживают в регионах с природно обусловленным дефицитом этого микроэлемента. Йод необходим организму для синтеза гормонов щитовидной железы. Для образования достаточного количества гормонов необходимо достаточное поступление йода в организм. Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 100 – 200 мкг.

Щитовидная железа вырабатывает тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны являются комплексными соединениями йодированных аминокислот с белком, они могут накапливаться в тканях щитовидной железы и по мере необходимости выделяться в кровяное русло и доставляться к органам и тканям током крови.

Под действием тироксина и трийодтиронина в организме человека происходят энергетические процессы, поддержание температурного режима, восстановление поврежденных и больных тканей, нормализация роста клеток, вывод сахара из клеток в кровяной ток, регулируется ритм биения сердца, от них зависит активность мозга. Тироксин необходим для восстановления клеток печени, без него печень жить и работать не может. Но самое главное, работа щитовидной железы связана с физическим и умственным развитием человека.

Кроме всего прочего щитовидная железа во взаимодействии с гипофизом и надпочечниками защищает организм человека от болезней. В случае появления токсинов в крови, по сигналу гипофиза щитовидная железа выводит токсины через кожу и слизистые оболочки, надпочечники выводят токсины через почки и кишки.

При недостаточном потреблении йода развиваются йоддефицитные заболевания. Заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным последствием дефицита йода. Хронический недостаток йода в организме оказывает негативное лавинообразное влияние на все функции организма, поражает практически все внутренние органы человека, снижает его общий иммунитет.

К каким последствиям может привести дефицит йода?

Йоддефицитные состояния являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Особенно страдают от дефицита йода беременные и кормящие женщины, новорожденные, дети школьного возраста (6-16 лет).

Низкое содержание йода у беременной женщины приводит к дефициту йода у плода, приостанавливает его развитие, в т.ч. формирование мозга, в тяжелых состояниях обуславливает врожденное отставание физического и умственного развития с признаками глубокого поражения центральной нервной системы – кретинизм, может вызвать выкидыш, преждевременные роды.

Следовательно, нормальное функционирование щитовидной железы у женщин во время беременности и грудного кормления является важным условием рождения здорового ребенка и нормального его развития (прежде всего – интеллектуального) в дальнейшем. В условиях дефицита тиреоидных гормонов у матери и плода значительно повышается риск рождения неполноценного ребенка.

Нехватка йода у детей разных возрастов имеет различные проявления. На начальных стадиях заболевание можно обнаружить лишь после проведения анализа, устанавливающего содержание в крови гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза), хотя в некоторых случаях даже незначительное снижение их концентрации способно отразиться на состоянии здоровья.

На первом году жизни дефицит йода способствует повышенной восприимчивости к инфекционным болезням. В возрасте 3-4 месяцев тревожными сигналами, свидетельствующими о возможном снижении у ребенка функции щитовидной железы, являются: плохой аппетит, незначительная прибавка массы тела, повышенное газообразование, запоры; сухость, шелушение, бледность кожи, холодные кисти и стопы, ломкие, сухие, тусклые волосы, сниженный мышечный тонус.

В более поздние сроки на передний план выступает нарастающая задержка физического и психического развития. Родничок закрывается поздно, запаздывает и прорезывание зубов.

У старших детей более выражено отставание от сверстников в физическом развитии и нарастание умственной отсталости. В целом в организме нет такого органа или системы, которая не страдала бы от недостатка йода и, как следствие, нехватки гормонов щитовидной железы. Даже временное снижение количества или активности териоидных гормонов при стрессе, болезни, гормональной перестройке может вызвать стойкое расстройство здоровья.

Недостаток йода в организме школьников может иметь следствием снижение концентрации внимания на уроках, плохое запоминание пройденного учебного материала. Отмечается быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Дети, испытывающие недостаток йода, в 2 раза чаще болеют инфекционными заболеваниями, для которых характерны затяжное и тяжелое течение, переход в хронические формы. При отсутствии лечения йодной недостаточности нарушения в тканях щитовидной железы усиливаются и приводят к гиперплазии клеток щитовидной железы, обуславливающей появление зоба. В возрасте 3, 5, 7 и 12 лет дети подвержены особому риску его формирования, т.к. на данные возрастные периоды приходится усиленный рост и развитие организма, что требует напряжения эндокринной системы. Йоддефицитный зоб у девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков.

Причины возникновения йоддефицитных состояний

Причин йоддефицитных состояний много. Одна из них – недостаточное употребление продуктов, содержащих йод (морская рыба, кальмары, креветки, морская капуста). Другая причина – недостаток в организме микроэлементов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы (медь, молибден, кобальт, бром).

Всасывание пищевого йода в кишечнике затрудняют и бобовые, если они составляют значительную часть рациона. Капуста, редис, редька, выращенные в местах с повышенным содержанием серы (в санитарно-защитной зоне промышленных предприятий, ТЭЦ), накапливают в себе тиоционаты, которые затрудняют захват йода клетками щитовидной железы.

Профилактика йоддефицитных состояний

Для профилактики йоддефицитных состояний необходимо обеспечить сбалансированное питание с достаточным количеством йодсодержащих продуктов, микроэлементов.

Наиболее удобным и надежным средством профилактики йододефицита является йодированная соль, которая сохраняет нормированное содержание йода (40 ±15 мкг/г) при условии хранения в сухом прохладном месте, защищенном от попадания солнечного света, в зависимости от формы добавленного йода (йодид калия – 6 мес., йодат калия – 9 мес.).

Помимо йодированной соли, для восполнения дефицита йода используются продукты, обогащенные йодом, биологически активные добавки к пище (назначаются врачом с учетом показаний и противопоказаний).

Для наиболее эффективного удовлетворения суточной потребности в йоде лучше всего включить в пищевой рацион морскую рыбу. Богаты йодом также морская капуста, рыбий жир, мидии, кальмары, креветки.

Таким образом, регулярное употребление продуктов и препаратов, содержащих йод в необходимом количестве, является лучшим способом профилактики йододефицитных заболеваний.

Гипотиреоз у детей, описание, симптомы и лечение

Как развивается гипотиреоз у детей?

Щитовидная железа — крохотная по размеру, но огромная по значимости часть эндокринной системы. Она расположена по передней поверхности шеи впереди гортани. Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, координируют обмен веществ в организме, отвечает за его рост и развитие. Отклонения в работе этого органа способны привести к нарушениям функций остальных желез внутренней секреции. В настоящее время заболевания щитовидной железы лидируют по частоте среди эндокринной патологии у детей и подростков. Если не диагностировать их вовремя и не приступить к лечению, то последствия могут быть необратимы. В этой статье речь пойдет о заболеваниях щитовидной железы у детей, связанных со снижением ее функции — йододефицитное состояние и гипотиреоз.

Для того, чтобы лучше понять, из-за чего возникает йододефицит и гипотиреоз у детей, необходимо разобраться в том, как работает щитовидная железа.

Как работает щитовидная железа?

Щитовидная железа имеет дольчатое строение. В центре дольки – коллоид, представляет собой вязкую жидкость. Его окружает слой фолликулярных клеток. Клетки поглощают из крови аминокислоты и йод, синтезируют тиреоглобулин. Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах. По мере необходимости он поступает в фолликулярные клетки, разрушается до трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это активные гормоны, которые регулируют деятельность практически всех тканей организма. Регуляцию работы щитовидной железы осуществляет гипофиз при помощи тиреотропного гормона (ТТГ).

Йододефицитное состояние (йододефицит)

При недостаточном поступлении йода в организм развивается компенсаторная реакция: для того, чтобы поглотить из организма побольше йода в условиях его дефицита, происходит гипертрофия и гиперплазия клеток фолликулярного эпителия. Клинически это сопровождается формированием зоба (увеличение щитовидной железы). При запущенном процессе вследствие тяжелого йододефицита в щитовидной железе могут формироваться узлы.

В настоящее время проблема недостаточного потребления йода актуальна для всех регионов России, в том числе для Санкт-Петербурга и Ленинградской области. По данным Союза педиатров России, у детей, обратившихся в течение года к врачу по поводу заболевания щитовидной железы, дефицит поступления йода был обнаружен в 95% случаев!йододефицит

Наиболее частые причины, приводящие к йододефициту:

• недостаточное потребление продуктов, богатых йодом (морепродукты, морская рыба)
• использование строгих диет
• хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания питательных веществ
• глистные инвазии.

В нашей стране проводится массовая йодная профилактика путем введения йодированных продуктов – поваренная соль, хлеб, растительное масло, вода. Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики йододефицита. Выбор соли в качестве «носителя» йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Использование всего 5-10 мг йодированной поваренной соли в сутки обеспечивает достаточное поступление йода в организм. 

Всемирной организацией здравоохранения разработаны нормы потребления йода для детей разного возраста и взрослых, при недостаточном поступлении йода с пищей назначается соль калия йодида в таблетированной форме.

Если у ребенка все же развился йододефицит, то при отсутствии лечения осложнением такого состояния может стать гипотиреоз.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз — патология, при которой щитовидная железа не вырабатывает (или вырабатывает в недостаточном количестве) такие гормоны как трийодтиронин и тироксин.

Гипотиреоз у детей принято разделять на врождённый и приобретённый.

Врожденный гипотиреоз

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть наследственность, генетические мутации и сбои, нарушения в формировании щитовидной железы у плода (неправильное расположение органа или его отсутствие), наличие гипотиреоза у матери в период вынашивания, йододефицит во время беременности, внутриутробные повреждения и инфекции и др.

В нашей стране во всех роддомах проводится скрининг на выявление врожденного гипотиреоза – на 4-5 день жизни (а у недоношенных детей на 7-14) производится забор крови на определение уровня ТТГ. Так как клинические проявления гипотиреоза становятся заметны только по прошествии 3х месяцев, ранняя диагностика и своевременно начатое лечение предотвращает у детей грубую задержку умственного развития.

Приобретенный гипотиреоз

Бывает первичным и вторичным.

К группе первичного приобретенного гипотиреоза относятся всё, что связано с повреждением самой щитовидной железы (повреждения шеи, удаление щитовидной железы в ходе операции, аутоиммунные нарушения, йодная недостаточность, ионизирующее излучение на область шеи и т.д.).

Вторичный гипотиреоз связан с нарушением работы гипоталамо-гипофизарной системы и взаимодействия ее с органом-мишенью – щитовидной железой (нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли мозговой локализации т.д.).

Симптомы детского гипотиреоза

К симптомам гипотиреоза у детей грудного, младшего и среднего возраста относится:

• отечность лица и тела
• склонность к запором
• хриплый низкий голос
• отстования в физическом развитии (поздно начинают держать голову, садиться, стоять, переворачиваться и говорить, несвоевременное прорезывание зубов, задержка в наборе веса и роста у грудничков)
• вялость, малоподвижность
  эмоциональная заторможененность.

При выраженном дефиците тиреоидных гормонов и при поздно начатом лечении наблюдается задержка умственного развития.

Для детей старшего возраста и подростков характерны:

• сухость кожных покровов
• избыточный вес вплоть до ожирения
• медленный рост
• запоздалое половое созревание
• меланхоличность
• депрессии
• сонливость.

У девочек наблюдаются нарушения менструального цикла.

Диагностика и лечение гипотиреоза у детей

Гипотиреоз — это серьезная угроза для жизни и здоровья ребёнка и чем он младше, тем опаснее заболевание.

В диагностике используют определение гормонов щитовидной железы, а также визуализация при помощи УЗИ щитовидной железы. По показаниям назначаются дополнительные методы исследования.

Диагностировать и вылечить детский гипотиреоз поможет врач-эндокринолог.

Комплекс витаминов ВитаМишки Multi+йод+холин жевательные пастилки 60шт

Линия биокомплексов ВитаМишки — вкусные детские витамины №1 в России — жевательные мармеладные мишки на основе натуральных соков.

ВитаМишки Multi+ йод и холин – сбалансированный витаминно-минеральный комплекс в виде вкусных мармеладных пастилок-мишек с натуральными фруктовыми и овощными экстрактами для детей с 3-х лет.

• Оказывает общеукрепляющее действие.
• Способствует интеллектуальному развитию ребенка.
• Способствует улучшению памяти и внимания.

Жевательные пастилки с клубничным, апельсиновым, вишневым и лимонным вкусом.

Состав: сахарный сироп, сахар, желатин, лимонная кислота (регулятор кислотности), молочная кислота (регулятор кислотности), натуральные красители (аннато, концентрат овощного сока, турмерик), натуральные ароматизаторы (вишня, апельсин, лимон, клубника), фракционное кокосовое масло, пчелиный воск (загуститель), мальтодекстрин (стабилизатор), холина битартрат, аскорбиновая кислота, d-альфа токоферола ацетат, кальция пантотенат, цинка цитрат, ретинола пальмитат, пиридоксина гидрохлорид, фолиевая кислота, калия йодид, биотин, инозит, цианокобаламин, холекальциферол.

Пищевая ценность 1 пастилки: углеводы – 2 г, энергетическая ценность – 8 ккал / 33 кДж.

Масса 1 пастилки: 2,4 г.

Показания к применению: ВитаМишки Multi+ йод и холин рекомендуются детям с 3-х лет в качестве биологически активной добавки к пище – дополнительного источника витаминов: А, С, Е, D, В6, фолиевой кислоты, пантотеновой кислоты, цинка, йода и холина для детей.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов комплекса.

Способ применения и дозы: детям 3–7 лет по 1 жевательной пастилке в день, детям старше 7 лет по 1 жевательной пастилке 2 раза в день во время еды.

Продолжительность приема: 1 месяц.

Условия хранения: в сухом, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.

Срок хранения: 36 месяцев.

Не содержит искусственных красителей и вкусовых добавок.

Достаточно ли вы получаете йода?

Я принимал пренатальные витамины каждое утро более десяти лет, поэтому был шокирован, узнав, что у меня дефицит йода, питательного вещества, необходимого для работы щитовидной железы и развития мозга. Я не одинока, почти треть беременных женщин в Соединенных Штатах не получают достаточного количества йода в своем рационе, и только около 15% пренатальных витаминов содержат йод (у меня нет). В этом месяце Американская академия Педиатрия опубликовала новое политическое заявление о дефиците йода, в котором содержится рекомендация о том, что беременные и кормящие матери должны принимать не менее 150 микрограммов йода в день.

Йод нужен всем, но новое исследование дефицита йода рассматривает только беременных и кормящих женщин, для которых рекомендуемая суточная доза йода является наибольшей. У нас пока нет основанных на исследованиях рекомендаций по добавлению йода людям, кроме беременных и кормящих женщин, но я подозреваю, что эти рекомендации скоро появятся.

Разве в соли нет йода?

• Оказывается, йод добавляется только в некоторые виды поваренной соли и не содержится в соли, используемой в большинстве готовых блюд.Американцы теперь получают большую часть соли из полуфабрикатов или полуфабрикатов, а не из поваренной соли. Несмотря на то, что моя семья каждый день ест домашнюю еду, большая часть соли поступает из приготовленных заправок, приправ, соусов и т. Д. Я не добавляю много поваренной соли в свою готовку. Большинство наших угощений, печенья, крекеров и т. Д. Также покупаются в магазине и изготавливаются из соли, не содержащей йода. Если вы не делаете свой собственный томатный соус, заправку для салата, сальсу и выпечку с нуля, ваша семья, вероятно, тоже не получает достаточно йода.

• Йод не добавляют в консервы и коммерческие пищевые продукты, поскольку он может вызвать обесцвечивание пищи, что безвредно, но эстетически неприятно.

• Соли для гурманов, такие как морская соль, обычно не содержат йода.

• Йод содержится в продуктах, которые не особенно популярны в США, включая морские овощи, некоторые виды рыбы и кожуру картофеля. Клюква и клубника также содержат йод естественного происхождения.

Что делает йод?

• Поддерживает развитие мозга: Йод необходим для развития мозга младенцев до рождения и во время грудного вскармливания. Дефицит йода напрямую связан с умственной отсталостью и низкими показателями IQ. После того, как Morton Salt Company начала распространять йодированную поваренную соль в 1924 году, средний IQ в Соединенных Штатах вырос на 3,5 балла по стране и на 15 баллов (одно стандартное отклонение) в районах с дефицитом йода!

• Защищает от токсинов окружающей среды: этот факт меня удивил — обычные токсины окружающей среды конкурируют с йодом за рецепторы на щитовидной железе и железах, вырабатывающих молоко у кормящих матерей.Итак, если у вас недостаточно йода для связывания с этими рецепторами, их место займут токсины, потенциально вызывая множество проблем, от плохого метаболизма до рака. Токсины, которые конкурируют с йодом, включают тиоцианат, нитрат и перхлорат. Тиоцианат содержится в табачном дыме (включая пассивное курение), а нитраты — в некоторых корнеплодах и питьевой воде. Перхлорат, обычно содержащийся в пищевых продуктах и ​​системах питьевой воды в США, является самым сильным конкурентом рецептора йода и явно нарушает функцию щитовидной железы.

• Поддерживает здоровье щитовидной железы и обмен веществ: йод необходим для функции щитовидной железы и регуляции обмена веществ. Низкий уровень йода может вызвать гипотиреоз и зоб.

Сколько йода нам нужно?

* Достаточное потребление (AI)

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) и Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами (ICCIDD) рекомендуют немного более высокое потребление йода для беременных — 250 мкг в день.

Что нужно искать в витамине?

• Только около 15% пренатальных витаминов содержат йод, а многие из тех, что есть, не имеют точной маркировки. Некоторые витамины, помеченные как содержащие йод, не содержат форм йода, которые легко усваиваются организмом. FDA в настоящее время занимается этой проблемой маркировки.

• Если вы не получаете достаточного количества йода из своего рациона (примерно одна чайная ложка поваренной соли в день для кормящих и беременных женщин, меньше для всех остальных), подумайте о приеме добавок йода.Добавки йода продаются без рецепта или по рецепту.

• Согласно заявлению Американской академии педиатрии, беременным и кормящим женщинам следует ежедневно принимать 150 микрограммов йода.

Что до меня, то я только что купила безрецептурные добавки йода. Каждое утро я принимаю по одной таблетке вместе с пренатальным препаратом и ДГК, но стоит знать, что я и мои дети здоровы.

Низкий уровень йода у детей может препятствовать росту и функционированию организма

На протяжении десятилетий дефицит йода у детей считался проблемой в развивающихся странах.В конце концов, йод легко найти в молочных и коммерческих хлебных продуктах в Соединенных Штатах, а большинство других обработанных пищевых продуктов здесь содержат много йодированной соли.

Но с ростом ограниченных диет, используемых для лечения таких состояний, как аутизм, родители могут спровоцировать сценарий, который кажется совершенно устаревшим: их дети не получают достаточного количества йода.

«Это не обязательно является темой для разговоров», — говорит Бриджит Грегг, доктор медицинских наук, доцент педиатрии в Мичиганском университете.

Тем не менее, она отмечает: «Вам необходимо иметь некоторый источник йода в вашем регулярном рационе».

Вот почему Грегг, также детский эндокринолог из детской больницы C.S. Mott, в этом месяце опубликовал статью в журнале Pediatrics , в которой подробно описаны два соответствующих исследования пациентов U-M, привязанных к диетам, в которых неосознанно не хватало йода.

Первое детальное описание ребенка с аутизмом. Мальчик, 5 лет, соблюдал диету без глютена и казеина с низким содержанием натрия.Однако отсутствие йода привело к развитию зоба.

В другом случае подробно описывалась ситуация, которая могла бы быть более типичной для семей: ситуация очень разборчивого едока, который, в данном случае, потреблял только детские хлопья, рис, бобы и иногда бананы.

Обеспокоенность по поводу экземы вынудила семью заменить коровье молоко на кокосовое. Также их готовили с неиодированной морской солью (ни один из продуктов не содержит йода). Двухлетний ребенок, застрявший на нижней границе процентиля по весу и длине тела, был госпитализирован.

Хотя оба примера, приведенные в статье, не слишком распространены, все родители должны обсудить потребление йода ребенком со своим педиатром, говорит Грегг.

«Вы уже говорите о лекарствах или симптомах», — говорит она. «Также очень важно говорить о диете, особенно если она ограничена».

Йод и дети младшего возраста — веганское здоровье

Рид Мангельс, доктор философии, RD, FADA

Йод — важное питательное вещество. Он необходим для правильного функционирования щитовидной железы и нормального физического роста и умственного развития.

Наличие соответствующего уровня гормона щитовидной железы в первые 3 года после рождения критически важно для развития мозга. Во всем мире около 2 миллионов детей в год страдают задержкой физического роста и когнитивными нарушениями из-за дефицита йода (1).

Дефицит йода был относительно обычным явлением в Соединенных Штатах и ​​в Европе, пока йод не стал добавляться в соль. Однако обработанные пищевые продукты обычно не производятся с использованием йодированной соли, и в наши дни люди используют меньше соли и не всегда предпочитают использовать йодированную соль.

Исследования показали, что потребление йода веганами в нескольких странах ниже, чем у невегетарианцев (2, 3). Растительные продукты, в том числе большинство фруктов, орехов и овощей, содержат мало йода, хотя содержание йода в них варьируется в зависимости от почвы, на которой они выращиваются, а также от методов орошения и удобрения. Морские овощи содержат йод, хотя его количество варьируется, поэтому на них нельзя полагаться.

Недавнее тематическое исследование указывает на необходимость для детей-веганов иметь хорошие источники йода.В этом исследовании (4) у 23-месячного мальчика, который придерживался веганской диеты, не включавшей йодированную соль, была обнаружена очень низкая концентрация гормона щитовидной железы и неопределяемый уровень йода в крови.

Его кормила грудью его мать, которая была вегетарианкой, пока ему не исполнилось 16 месяцев. Его мать принимала пренатальную витаминно-минеральную добавку, которая, по-видимому, содержала йод, поскольку ее йодный статус был нормальным, и у ребенка не возникало дефицита йода, пока он не прекратил кормить грудью.

Как только у ребенка обнаружили йодную недостаточность, он начал принимать витаминно-минеральные добавки, содержащие йод, и использовать йодированную соль. Его функция щитовидной железы нормализовалась.

Это тематическое исследование демонстрирует важность обеспечения йодом младенцев и детей-веганов. Американская тироидная ассоциация рекомендует беременным и кормящим женщинам принимать пренатальные добавки, содержащие не менее 150 микрограммов йода в день (5).

Если ребенок-веган не находится на грудном вскармливании от матери, имеющей достаточное количество йода, или не использует коммерческие детские смеси, следует использовать добавку, содержащую йод и / или йодированную соль.

Рекомендуемая дневная диета для детей 1-3 лет составляет 90 мкг йода в день. Около четверти чайной ложки йодированной соли обеспечивает это количество. Некоторые марки веганских детских поливитаминов содержат йод — проверьте этикетку.

Дополнительные сведения о йоде см. В статье VeganHealth «Йод».

Список литературы

1. Сайед С. Йод и «почти искоренение» кретинизма. Педиатрия 2015; 135: 594–6.

2.Леунг AM, LaMar A, He X и др. Йодный статус и функция щитовидной железы у вегетарианцев и веганов Бостона. J Clin Endocrin Metab. Август; 96 (8): E1303-7.

3. Элоринне А.Л., Альфтан Г., Эрлунд И., Кивимяки Х., Паю А., Салминен И., Турпейнен У., Воутилайнен С., Лааксо Дж. Пища и потребление питательных веществ и состояние питания финских веганов и невегетарианцев. PLoS One. 2016 3 февраля; 11 (2): e0148235.

4. Елиософ О., Сильверман Л.А. Веганство как причина йододефицитного гипотиреоза. J Pediatr Endocrinol Metab.2018 26 января; 31 (1): 91-94.

5. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, Grobman WA, Laurberg P, Lazarus JH, Mandel SJ, Peeters RP, Sullivan S. лечение заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа. 2017 Март; 27 (3): 315-389.

Йод — SmartyPants Vitamins

BFF вашего метаболизма

Сколько мне нужно?

Ниже приведены действующие рекомендуемые нормы рациона питания (DRI), установленные Отделом здравоохранения и медицины Национальной академии наук (ранее известной как Институт медицины).

• Младенцы 0-6 месяцев — 110 мкг
• Младенцы 7-12 месяцев — 130 мкг
• Дети 1-3 лет — 90 мкг
• Детям 4-8 лет — 90 мкг
• Мальчики и девочки 9-13 лет — 120 мкг
• Подростки 14-18 лет — 150 мкг
• Мужчины и женщины 18+ — 150 мкг
• Беременные 14-50 лет — 220 мкг
• При грудном вскармливании 14-50 лет — 290 мкг

Почему мы включаем это

Прямой дефицит йода довольно редко встречается в Соединенных Штатах, но некоторые исследования показывают, что потребление йода снизилось ¹ .Это может быть связано с тем, что многие люди сократили потребление йодированной поваренной соли и перешли на морскую соль, которая является более здоровой, но не является значительным источником йода.

Также йод можно получить из морских водорослей, морепродуктов, молочных продуктов, зерновых продуктов и яиц. Может показаться, что вариантов много, но водоросли не являются основным продуктом питания для большинства людей, и в наши дни многие люди переходят на беззерновые или веганские.

Где взять?

• унций сушеных морских водорослей — 4500 мкг
• 4 унции клюквы — 400 мкг
• 1 стакан йогурта — 154 мкг
• 100 г лобстера — 100 мкг
• 3 унции трески — 99 мкг
• 3 унции жирной рыбы — 50 мкг
• 1 стакан органического молока — 56 мкг
• 3 унции индейки — 34 мкг
• ½ стакана темно-синей фасоли — 32 мкг
• 1 яйцо — 20 мкг

Мы рекомендуем вам проконсультироваться с вашим педиатром или основным лечащим врачом, прежде чем вносить изменения в количество питательных веществ для вас или вашего ребенка.

* Эти утверждения не проверялись Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. Этот продукт не предназначен для диагностики, лечения или предотвращения каких-либо заболеваний.

(Посещали 1709 раз, сегодня 1 посещали)

1. http://www.who.int/nutrition/publications/VMNIS_Iodine_deficiency_in_Europe.pdf

Йод и здоровье наших детей

Знаете ли вы, что дефицит йода является одной из основных причин задержки когнитивных функций у детей? И, несмотря на согласованные усилия таких организаций, как Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами (ICCIDD), дефицит йода растет, особенно у женщин детородного возраста. ¹

Фактически, согласно отчету Американской академии педиатрии (AAP) за июнь 2014 года, примерно одна треть всех беременных женщин в США испытывает дефицит йода. ² Для женщин детородного возраста около 13 процентов страдают дефицитом, а еще больше — умеренным дефицитом.

Йод поддерживает функцию щитовидной железы у младенцев, детей и взрослых. Это также важно для неврологической функции, а также для развития мозга плода и младенца.У взрослых дефицит этого важного питательного вещества также был связан с раком груди, заболеванием щитовидной железы, усталостью, депрессией, болезненностью груди и многим другим. (Это отличный твит! Пожалуйста, поделитесь.) У беременных женщин дефицит йода был связан с выкидышем и мертворождением. ³

И совсем недавно исследователи определили, что йод обеспечивает защиту от токсинов окружающей среды как у матери, так и у ребенка, когда уровень йода у матери находится в здоровом диапазоне.Воздействие определенных токсинов может вызвать необратимые неврологические нарушения, а также повлиять на развитие мозга. ⁴

Объяснение нисходящей тенденции

Падение среднего уровня йода для населения США в целом началось в 1970-х годах. И с тех пор эти уровни снизились примерно до половины того, что было раньше. Эксперты называют ряд причин более низкого уровня йода, несмотря на доступность йодированной соли.

• Меньше йода в почве (что означает меньше в пище, которая в ней выращивается).
• Хлебопечки перестали использовать йодированные кондиционеры при выпекании хлеба.
• Люди потребляют меньше яиц и рыбы, которые являются хорошими источниками йода, из-за опасений по поводу проглатывания холестерина или ртути.
• Сегодня люди потребляют большую часть соли из обработанных пищевых продуктов, которые не йодированы.
• Многие американцы заменили изысканные соли или морские соли йодированной солью, не содержащей йода. Другие сократили потребление соли из-за опасений по поводу высокого кровяного давления.

Еще одна веская причина того, что так много людей испытывают дефицит йода, заключается в том, что хлор и фторид в водопроводной воде фактически мешают абсорбции и метаболизму йода. Многие люди считают, что у них «аллергия» на йод, потому что у них появляется сыпь, когда они начинают принимать его. Но эта реакция, скорее всего, будет реакцией детоксикации из-за высвобождения избытка бромида, хлорида и фторида из системы в результате восстановления нормального уровня йода.

Лучшие источники йода

Итак, сколько йода вы должны получать? Рекомендуемая Институтом Медицины США (IOM) диетическая доза (RDA) йода составляет:

• Взрослые и подростки — 150 мкг / сут
• Беременные — 220 мкг / сут
• Кормящие женщины — 290 мкг / сут
• Дети 1-11 лет — 90-120 мкг / сут
• Младенцы — Адекватное потребление составляет 110-130 мкг / день

В ближайшем будущем мы можем узнать, что дневная норма йода слишком мала — я подозреваю, что это такое.Но учитывая, что многие из них даже не отвечают этим минимальным требованиям, это совсем другая история. И это дает вам место для начала.

Еще раз грудь лучше! Исследователи из исследования от ноября 2013 года, опубликованного в журнале Lancet Diabetes & Endocrinology , определили, что младенцы достаточно эффективно усваивают дополнительный йод, когда их кормят грудью матери, принимающие добавки йода. ⁵ Это тоже очень удобное решение. Введение матери одной дозы йода в 400 мг в виде перорального йодированного масла, желательно вскоре после родов, обеспечит ее ребенку достаточное количество йода на шесть месяцев.

Если вы беременны или кормите грудью, вероятно, в вашей пренатальной добавке недостаточно йода. Только небольшой процент содержит количество, которое вам нужно каждый день.

Другими замечательными источниками йода являются морские овощи, в том числе нори, комбу, вакаме и араме, которые содержат самые высокие концентрации йода среди всех доступных продуктов питания. Мне нравятся морские овощи побережья штата Мэн (www.seaveg.com), которые собираются и обрабатываются в чистых водах побережья штата Мэн.

Йод — незаменимый элемент для нашего здоровья и здоровья наших будущих детей.Я призываю вас изучить этот очень важный вопрос. Когда дело доходит до йода, унция профилактики имеет очень большое значение.

Список литературы

1. Caldwell, KL. Йодный статус у беременных женщин в Национальном исследовании детей и у женщин США (15-44 лет), Национальное исследование здоровья и питания, 2005-2010, Thyroid , 2013. Август; 23 (8): 927-37.
2. Заявление о политике Американской академии педиатрии. Дефицит йода: беременные и кормящие женщины нуждаются в добавках, AAP News 2014; 35: 6 11]
3. Совет по гигиене окружающей среды.Дефицит йода, загрязняющие химические вещества и щитовидная железа: новая информация о старой проблеме, Pediatrics , 2014. 26 мая. Pii: peds. 2014-0900.
4. 94-е ежегодное собрание эндокринного общества. Выкидыш, частота мертворождений выше при легкой дисфункции щитовидной железы, Аннотация Oro4-1. Представлено 23 июня 2012 г.
5. Bouhouch, R. et al. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, Lancet Diabetes & Endocrinology , 2014.Vol. 2, 3: 197-209.

Последнее обновление: 30 июня 2014 г.

Йодный статус детей дошкольного возраста, получающих микронутриентный порошок в течение 6 месяцев — Просмотр полного текста

Йод является важным микроэлементом для нормального роста и развития животных и человека (Hetzel, 1989). Когда потребности в йоде не удовлетворяются, синтез гормонов щитовидной железы нарушается, что приводит к гипотиреозу и развитию ряда функциональных нарушений и нарушений развития, называемых йододефицитными расстройствами или ЙДЗ (ВОЗ, 2007).

По оценкам ВОЗ, два миллиарда человек во всем мире, включая 1/3 детей школьного возраста (de Benoist et al., Цитируется Zimmerman, 2011), страдают от дефицита йода. Отсутствуют данные о том, являются ли школьники надежным представителем других групп, таких как маленькие дети (Sullivam, 2010). На Филиппинах нет данных о йодном статусе дошкольников.

Одним из недавних подходов к улучшению витаминно-минерального статуса населения является использование порошка микронутриентов, который содержит 15 витаминов и минералов, включая йод (HF-TAG 2011).Хотя было обнаружено, что MNP эффективен для улучшения статуса железа, его эффективность в улучшении йодного статуса еще предстоит изучить. Кроме того, обеспечение йода через MNP, а также комбинированное воздействие йодирования соли и использования MNP требуют расследования. Было бы также интересно собрать данные о знаниях, отношении и практике их родителей или других лиц, осуществляющих уход, которые в первую очередь заботятся о планировании и обеспечении семьи продуктами питания с использованием йода, йодированной соли и MNP.

Центры дневного ухода (DCC) были выбраны в качестве места исследования, учитывая, что они проводят 120-дневное дополнительное питание ежегодно, а организованная структура обеспечивает лучшее соблюдение требований и более легкий мониторинг использования.Кроме того, воспитанники дневного ухода в большей или меньшей степени представляют дошкольников в барангае, и может быть общность (однородность) детей по возрасту и другим характеристикам.

В отсутствие рекомендаций по применению MNP у детей в возрасте 24 месяцев и старше будут соблюдаться существующие рекомендации, такие как 60 пакетиков в 6 месяцев, как указано в DOH AO 2011-0303.

Йод | Институт Линуса Полинга

Español |日本語

Резюме

• Йод является ключевым компонентом гормонов щитовидной железы, которые необходимы на протяжении всей жизни для нормального роста, неврологического развития и обмена веществ. (Дополнительная информация)
• Недостаточное потребление йода ухудшает выработку гормонов щитовидной железы, что приводит к состоянию, называемому гипотиреозом. Дефицит йода приводит к ряду неблагоприятных заболеваний разной степени тяжести, от увеличения щитовидной железы (зоб) до тяжелой физической и умственной отсталости, известной как кретинизм. (Дополнительная информация)
• Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Дефицит йода у матери во время беременности может привести к гипотиреозу матери и плода, а также к выкидышу, преждевременным родам и неврологическим нарушениям у потомства. (Дополнительная информация)
• Даже в районах с добровольными / обязательными программами йодирования и в странах, богатых йодом, беременные женщины, кормящие матери и младенцы являются одними из наиболее уязвимых к дефициту йода из-за их особых потребностей на этих этапах жизни. (Дополнительная информация)
• Рекомендуемая суточная норма потребления йода составляет 150 мкг (мкг) / день для взрослых, 220 мкг / день для беременных женщин и 290 мкг / день для кормящих женщин.Во время беременности и кормления грудью плод и младенец полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы. (Дополнительная информация)
• Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе ( ¹³¹ I) увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей. В случае радиационной аварийной ситуации текущие профилактические меры включают распределение фармакологических доз йодида калия, которые снизят риск значительного поглощения ¹³¹ I щитовидной железой. (Дополнительная информация)
• Морепродукты — отличный источник диетического йода. Молочные продукты, зерно, яйца и птица в значительной степени способствуют потреблению йода с пищей в США. (Дополнительная информация)
• Более чем в 120 странах мира внедрены программы обогащения соли йодом с целью восполнения йодной недостаточности среди населения. (Дополнительная информация)
• В популяциях с дефицитом йода быстрое увеличение потребления йода может спровоцировать йод-индуцированный гипертиреоз.Риск индуцированного йодом гипертиреоза особенно высок у пожилых людей с многоузловым зобом. (Дополнительная информация)
• У взрослых с достаточным содержанием йода длительное потребление йода выше допустимого верхнего уровня потребления (UL) 1100 мкг / день может увеличить риск заболеваний щитовидной железы, включая йод-индуцированный зоб и гипотиреоз. (Дополнительная информация)

Йод (I), неметаллический микроэлемент, необходим человеку для синтеза гормонов щитовидной железы.Дефицит йода — важная проблема для здоровья во многих странах мира. Большая часть йода на Земле в форме йодид-иона (I ^— ) содержится в океанах, и содержание йода в почве варьируется в зависимости от региона. Чем старше открытая поверхность почвы, тем больше вероятность выщелачивания йода в результате эрозии. Горные районы, такие как Гималаи, Атлас, Анды и Альпы; затопленные речные долины, такие как равнина реки Ганг в Индии; и многие внутренние регионы, такие как Центральная Азия и Африка, Центральная и Восточная Европа, а также регион Среднего Запада в Северной Америке, относятся к числу регионов с наиболее острым дефицитом йода в мире (1).

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (T ₃ ) и тироксина (T ₄ ) и, следовательно, необходим для нормальной функции щитовидной железы. Чтобы удовлетворить потребность организма в гормонах щитовидной железы, щитовидная железа улавливает йод из крови и включает его в большой (660 кДа) гликопротеин тиреоглобулин. Гидролиз тиреоглобулина лизосомальными ферментами приводит к образованию гормонов щитовидной железы, которые при необходимости накапливаются и высвобождаются в кровоток.В тканях-мишенях, таких как печень и мозг, T ₄ (наиболее распространенный циркулирующий гормон щитовидной железы) может быть преобразован в T ₃ с помощью селенсодержащих ферментов, известных как йодтиронин дейодиназы (DIO) ( Рисунок 1 ; см. также «Взаимодействие с питательными веществами»). T ₃ — это физиологически активный гормон щитовидной железы, который может связываться с рецепторами щитовидной железы в ядрах клеток и регулировать экспрессию генов. Таким образом, гормоны щитовидной железы регулируют ряд физиологических процессов, включая рост, развитие, метаболизм и репродуктивную функцию (2).

[Рис. 1 — Нажмите, чтобы увеличить]

Регулирование функции щитовидной железы — сложный процесс, в котором задействованы гипоталамус и гипофиз. В ответ на секрецию тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) гипоталамусом гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (TSH), который стимулирует захват йода, синтез тиреоидных гормонов и высвобождение T ₄ и T ₃ посредством щитовидная железа. Присутствие адекватно циркулирующих T ₄ и T ₃ отвечает на уровне как гипоталамуса, так и гипофиза, снижая продукцию TRH и TSH ( Рисунок 2 ).Когда уровни циркулирующего T ₄ снижаются, гипофиз увеличивает секрецию ТТГ, что приводит к увеличению захвата йода, а также к увеличению производства и высвобождения как T ₃ , так и T ₄ . Дефицит йода приводит к недостаточному производству T ₄ . В ответ на снижение концентрации Т ₄ в крови гипофиз увеличивает выработку ТТГ. Постоянно повышенный уровень ТТГ может привести к гипертрофии (увеличению) щитовидной железы, также известной как зоб (см. Дефицит) (3).

[Рисунок 2 — Нажмите, чтобы увеличить]

Щитовидная железа здорового взрослого человека концентрирует 70-80% общего содержания йода в организме (15-20 мг) и использует около 80 мкг йода в день для синтеза гормонов щитовидной железы. Напротив, хронический дефицит йода может привести к резкому снижению содержания йода в щитовидной железе значительно ниже 1 мг (1). Дефицит йода признан наиболее частой причиной предотвратимых повреждений мозга в мире.Спектр йододефицитных расстройств (IDD) включает умственную отсталость, гипотиреоз, зоб и другие аномалии роста и развития различной степени (4). По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 30% населения мира (2 миллиарда человек) имеют недостаточное потребление йода, что измеряется по медианным концентрациям йода в моче ниже 100 мкг / л (5). Более того, около одной трети детей школьного возраста (6–12 лет) во всем мире (241 миллион детей в 2011 г.) имеют недостаточное потребление йода (6, 7).Крупные международные усилия привели к значительным улучшениям в коррекции йодной недостаточности в 1990-х годах, главным образом за счет использования йодированной соли в странах с йододефицитным дефицитом (4). Хотя около 70% домохозяйств в мире в настоящее время имеют доступ к йодированной соли (8), слабый или умеренный дефицит йода остается проблемой общественного здравоохранения по крайней мере в 30 странах; нет данных об экскреции йода для 42 других стран, включая Израиль, Сирию и Сьерра-Леоне (7). Для получения дополнительной информации о международных усилиях по искоренению йодной недостаточности посетите веб-сайты Йодной глобальной сети (ранее — Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями) и ВОЗ.

Биомаркеры йодного статуса

Более 90% поступившего внутрь йода выводится с мочой в течение 24-48 часов, так что суточное потребление йода в популяции можно экстраполировать на основе измерений средних точечных концентраций йода в моче (9, 10). Согласно критериям ВОЗ, дефицит йода в популяции определяется по медианным концентрациям йода в моче ниже 150 мкг (мкг) / л для беременных женщин и 100 мкг / л для всех остальных групп (, таблица 1, ). Адекватное потребление соответствует средней концентрации йода в моче 100–199 мкг / л у детей школьного возраста и 150–249 мкг / л у беременных женщин (, таблица 1, ).В то время как средняя концентрация йода в моче является популяционным показателем недавнего потребления йода с пищей, для оценки потребления у отдельных лиц предпочтительнее многократное накопление йода с мочой за 24 часа (9-11).

Во многих странах концентрация ТТГ в сыворотке крови используется для скрининга врожденного гипотиреоза у новорожденных. ТТГ новорожденных можно использовать как индикатор йодного статуса населения. Тем не менее, у детей старшего возраста и взрослых сывороточный ТТГ не является чувствительным индикатором йодного статуса, поскольку концентрации обычно поддерживаются в пределах нормы, несмотря на явный дефицит йода (12).Концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови у детей школьного возраста является чувствительным маркером йодного статуса населения (13). В районах с эндемическим зобом изменения размеров щитовидной железы отражают длительное йодное питание (от месяцев до лет). Оценка частоты зоба в популяции используется для определения степени йодной недостаточности, а также для мониторинга долгосрочного воздействия программ устойчивого йодирования соли (4, 10). Наконец, сывороточные концентрации гормонов щитовидной железы не адекватно отражают йодное питание населения (1).

Йододефицитные расстройства

Все побочные эффекты йодной недостаточности у животных и людей собирательно называются йододефицитными расстройствами (рассмотрено в 1). Увеличение щитовидной железы или зоб — один из самых ранних и наиболее заметных признаков йодной недостаточности. Это физиологическая адаптация щитовидной железы в ответ на постоянную стимуляцию ТТГ (см. Функция). При легком дефиците йода увеличения щитовидной железы может быть достаточно, чтобы максимально увеличить потребление доступного йода и обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы.Тем не менее, большой зоб может закупорить трахею и пищевод и повредить возвратные гортанные нервы.

Более серьезные случаи дефицита йода приводят к нарушению синтеза гормонов щитовидной железы, известному как гипотиреоз. Адекватное потребление йода, как правило, уменьшает размер зоба, но обратимость последствий гипотиреоза зависит от стадии жизни человека. Гипотиреоз, вызванный дефицитом йода, оказывает неблагоприятное воздействие на всех стадиях развития, но наиболее опасен для развивающегося мозга.Помимо регулирования многих аспектов роста и развития, гормоны щитовидной железы важны для миграции, пролиферации и дифференциации определенных популяций нейронов, общей архитектуры коры головного мозга, образования аксональных связей и миелинизации центральной нервной системы. , который возникает как до, так и вскоре после рождения (см. 14).

Последствия дефицита йода на разных этапах жизни обсуждаются ниже.

Суточная потребность в йоде значительно увеличивается у беременных и кормящих женщин из-за (1) увеличения выработки гормонов щитовидной железы и их передачи плоду на ранних сроках беременности до того, как щитовидная железа плода станет функциональной, (2) передачи йода плоду на поздних сроках беременности. , (3) повышенная экскреция йода с мочой и (4) передача йода младенцу через грудное молоко (см. Также RDA) (12, 15).

Во время беременности размер щитовидной железы увеличивается на 10% у женщин, проживающих в регионах с достаточным содержанием йода, и на 20-40% у женщин, живущих в регионах с дефицитом йода (16). Дефицит йода во время беременности может привести к гипотиреозу у женщин. Гипотиреоз у матери связан с повышенным риском преэклампсии, выкидыша, мертворождения, преждевременных родов и новорожденных с низкой массой тела (обзор в 16). Кроме того, тяжелый дефицит йода во время беременности может привести к врожденному гипотиреозу и нейрокогнитивным дефицитам у потомства (см. Пренатальное развитие) (12).

Кормящие грудью женщины с дефицитом йода могут быть не в состоянии обеспечить достаточным количеством йода своих младенцев, которые особенно уязвимы к последствиям дефицита йода (см. Новорожденные и младенцы) (17). Ежедневная пренатальная добавка 150 мкг йода, рекомендованная Американской тироидной ассоциацией (ATA) (16), поможет гарантировать, что беременные и кормящие женщины в США потребляют достаточное количество йода в эти критические периоды. В районах с дефицитом йода, где йодированная соль недоступна, Глобальная сеть йода (IGN; бывший Международный совет по борьбе с йододефицитными расстройствами), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендуют кормящим женщинам получать один раз в год. доза 400 мг йода (или 250 мкг / день) и исключительно грудное вскармливание не менее шести месяцев.Когда грудное вскармливание невозможно, рекомендуется прямое введение младенцу (<2 лет) однократной годовой дозы йода 200 мг (или 90 мкг / день) (4). Рандомизированное и плацебо-контролируемое исследование недавно продемонстрировало, что добавление материнских добавок (с однократной дозой йода 400 мг) улучшало йодный статус младенцев, находящихся на грудном вскармливании, более эффективно, чем прямое добавление младенцев (с однократной дозой йода 100 мг) для срок не менее шести месяцев (18). Тем не менее, добавление кормящих женщин не увеличивало концентрацию йода в моче матери выше 100 мкг / л, что позволяет предположить, что у матерей, принимавших добавки, сохранялся дефицит йода (18).

Дефицит йода у плода вызван дефицитом йода у матери (см. Беременность и лактация). Во время беременности, до того, как щитовидная железа плода станет функциональной на 16-20 неделе беременности, материнский тироксин (T ₄ ) проникает через плаценту, способствуя нормальному развитию эмбриона и плода. Следовательно, дефицит йода у матери и гипотиреоз могут привести к неблагоприятным осложнениям беременности, включая потерю плода, отслойку плаценты, преэклампсию, преждевременные роды и врожденный гипотиреоз у потомства (16).Влияние материнского гипотиреоза на потомство зависит от времени и тяжести дефицита йода в утробе матери. Тяжелая форма врожденного гипотиреоза может привести к кретинизму, состоянию, связанному с необратимой умственной отсталостью. Клиническая картина неврологического кретинизма у потомства включает тяжелую умственную и физическую отсталость, глухоту, мутизм и двигательную спастичность.

Микседематозная форма кретинизма связана с сосуществующим дефицитом йода и селена в Центральной Африке (см. Взаимодействие с питательными веществами) и характеризуется менее тяжелой степенью умственной отсталости, чем при неврологическом кретинизме.Тем не менее, у пораженных людей проявляются все признаки тяжелого гипотиреоза, включая серьезную задержку роста и задержку полового созревания (12). Два лонгитюдных когортных исследования (одно в Великобритании и одно в Австралии) недавно показали, что даже легкий или умеренный дефицит йода во время беременности был связан со снижением показателей IQ и различных показателей грамотности у детей в возрасте от 8 до 9 лет (19 , 20).

Младенческая смертность выше в регионах с острым дефицитом йода, чем в регионах, богатых йодом, и несколько исследований продемонстрировали увеличение выживаемости детей после коррекции йодной недостаточности (8, 21, 22).Младенчество — это период быстрого роста и развития мозга. Достаточное количество гормона щитовидной железы, которое зависит от адекватного потребления йода, необходимо для нормального развития мозга. Даже при отсутствии врожденного гипотиреоза дефицит йода в младенчестве может привести к аномальному развитию мозга и, как следствие, к нарушению интеллектуального развития (23, 24).

Дефицит йода у детей и подростков часто связан с зобом.Заболеваемость зобом достигает пика в подростковом возрасте и чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Дети школьного возраста в районах с дефицитом йода демонстрируют более низкую успеваемость в школе, более низкий IQ и более высокую частоту нарушений обучаемости, чем соответствующие группы из районов с достаточным содержанием йода. Три метаанализа, в основном перекрестных исследований, пришли к выводу, что хронический дефицит йода был связан со снижением среднего показателя IQ на 7–13,5 баллов у участников (в основном детей) (25–27). Однако в этих наблюдательных исследованиях не проводилось различий между дефицитом йода во время беременности и в детстве, и такие наблюдательные исследования могут быть искажены социальными, экономическими и образовательными факторами, влияющими на развитие ребенка.

Недостаточное потребление йода также может привести к зобу и гипотиреозу у взрослых. Хотя влияние гипотиреоза на мозг взрослых более незаметно, чем у детей, исследования показывают, что гипотиреоз приводит к плохим социальным и экономическим достижениям из-за низкой образованности, апатии и снижения производительности труда (28). Другие симптомы гипотиреоза у взрослых включают усталость, увеличение веса, непереносимость холода и запор.

Наконец, поскольку дефицит йода вызывает увеличение способности щитовидной железы улавливать йод, люди всех возрастов с дефицитом йода более восприимчивы к радиационно-индуцированному раку щитовидной железы (см. Профилактика заболеваний), а также к гипертиреозу, индуцированному йодом. увеличение потребления йода (см. Безопасность) (2).

Лица и группы риска йодной недостаточности

В то время как риск дефицита йода для населения, живущего в районах с дефицитом йода, без адекватных программ обогащения йодом, хорошо известен, высказывались опасения, что определенные субпопуляции в странах, считающихся достаточными для йода, могут не потреблять достаточное количество йода (7, 29). Более широкое использование методов оценки йодного статуса (см. Биомаркеры йодного статуса) показало, что йододефицит также наблюдается в районах с низкой распространенностью зоба, в прибрежных районах, в высокоразвитых странах и в регионах, где йодный дефицит был ранее устранен. (4).

В настоящее время считается, что в США достаточно йода. Тем не менее, в последние годы потребление йода с пищей среди населения США снизилось. Данные последнего Национального исследования здоровья и питания США (NHANES 2009-2010) показали, что средняя концентрация йода в моче для населения в целом составляла 144 мкг / л по сравнению с 164 мкг / л, о которых сообщалось в предыдущих оценках (NHANES 2005-2006 и 2007 гг. -2008) (30, 31). Помимо региональных различий в США, были обнаружены этнические различия.Было показано, что во всех возрастных группах медианная концентрация йода в моче у афроамериканцев ниже, чем у выходцев из Латинской Америки и европеоидной расы.

Кроме того, средние концентрации йода в моче у небеременных женщин детородного возраста и беременных женщин указывают на то, что в последние годы в США вновь возник легкий дефицит йода (31).

Данные US NHANES 2007-2010 показали, что 37,3% небеременных женщин (в возрасте 15-44 лет) имели концентрацию йода в моче ниже 100 мкг / л, что отражает потенциально недостаточное потребление йода (см. Биомаркеры йодного статуса) (31).Только пятая часть небеременных женщин сообщила об использовании йодсодержащих добавок в предыдущем исследовании NHANES (2001–2006) (32). Тем не менее, адекватное потребление йода женщинами детородного возраста (150 мкг / день; см. RDA) важно для оптимальных запасов йода, особенно если они планируют беременность. Некоторые эксперты рекомендовали ежедневно употреблять 250 мкг йода до зачатия, чтобы обеспечить адекватное производство гормонов щитовидной железы и снабжение йода эмбрионом и плодом во время беременности (см. Беременность и лактация) (12).

Статистических данных о глобальном бремени дефицита йода у беременных женщин нет, но национальные и региональные данные свидетельствуют о том, что эта группа особенно уязвима. Учитывая повышенную потребность в йоде во время беременности, средняя концентрация йода в моче должна составлять не менее 150 мкг / л (см. Биомаркеры йодного статуса). Объединенные данные NHANES 2005-2010 показали, что у беременных женщин в США средняя концентрация йода в моче составляла 129 мкг / л, а самая низкая средняя концентрация (109 мкг / л) наблюдалась в течение первого триместра гестации, когда эмбрион / плод полагался на исключительно материнскими гормонами щитовидной железы (31).

В то время как данные о йодном статусе кормящих женщин в США ограничены, потребление пищи, которое было недостаточным во время беременности, вероятно, будет недостаточным для значительной части кормящих женщин (33, 34). В систематическом обзоре литературы недавно сообщалось о неоптимальном потреблении йода с пищей у кормящих женщин в некоторых странах с обязательной программой обогащения, включая Данию, Австралию и Индию (35).Американская тироидная ассоциация (ATA) рекомендует всем беременным или кормящим грудью женщинам Северной Америки добавлять в свой рацион йода 150 мкг / день йода (36).

В организме здорового новорожденного содержится всего около 300 мкг йода, что делает новорожденных чрезвычайно уязвимыми к дефициту йода (28), а младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, полностью зависят от потребления йода матерью для синтеза гормонов щитовидной железы.Даже в районах, охваченных программой йодирования соли, младенцы, отлученные от груди, подвергаются высокому риску йодной недостаточности, особенно если они не получают йодсодержащую детскую смесь (17).

Было обнаружено, что диеты, исключающие йодированную соль, рыбу и водоросли, содержат очень мало йода (9). Люди, потребляющие фирменные продукты для похудания, также могут подвергаться риску неадекватного потребления (37). Небольшое поперечное исследование, проведенное в США с участием 78 вегетарианцев и 63 веганов, показало, что медианные концентрации йода в моче составили 147 и 78 мкг / л.5 мкг / л соответственно, что свидетельствует о недостаточном потреблении йода среди веганов (38). Недавно также были зарегистрированы два случая зоба и / или гипотиреоза у детей, соблюдающих ограничительные диеты для контроля воспаления пищевода (эозинофильный эзофагит) (39) или аллергии (40).

Хотя йод обычно не добавляют в растворы для парентерального питания (ПП), местные йодсодержащие дезинфицирующие средства и другие побочные источники обеспечивают значительное количество йода для некоторых пациентов с ПП, так что возникновение дефицита йода маловероятно.Тем не менее, дефицит может возникнуть, особенно у недоношенных детей с ограниченными запасами в организме, если антисептики на основе хлоргексидина заменят йодсодержащие антисептики (28, 41).

Сопутствующий дефицит селена, железа или витамина А может усугубить последствия дефицита йода (см. Статью 42).

В то время как йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, селенсодержащие йодтиронин дейодиназы (DIO) представляют собой ферменты (или селеноферменты), необходимые для превращения T ₄ в биологически активный гормон щитовидной железы T ₃ (см. Статью о Селен).Активность DIO1 также может участвовать в регуляции гомеостаза йода (43). Кроме того, глутатионпероксидазы являются селеноферментами, которые защищают щитовидную железу от повреждений, вызванных перекисью водорода, во время синтеза гормонов щитовидной железы (44). Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с участием 151 беременной женщины с риском развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы показало, что добавление селена (200 мкг / день в форме селенометионина) на 12 неделе беременности и до 12 месяцев после родов снижает риск дисфункции щитовидной железы и стойкий гипотиреоз (45).Однако в другом исследовании (Selenium in Pregnancy Intervention Trial) не было обнаружено преимуществ приема добавок селена (60 мкг / день с 12-14 недель беременности до родов) по сравнению с плацебо в отношении концентраций циркулирующих аутоантител у беременных женщин с умеренным дефицитом йода (46).

Эпидемиология сосуществующей недостаточности йода и селена в Центральной Африке была связана с распространенностью микседематозного кретинизма, тяжелой формы врожденного гипотиреоза, сопровождающейся умственной и физической отсталостью.Дефицит селена может быть только одним из нескольких неопределенных факторов, которые могут усугубить пагубные последствия дефицита йода (42). Кроме того, результаты рандомизированных контролируемых интервенционных исследований показали, что коррекция только дефицита селена может иметь пагубное влияние на метаболизм гормонов щитовидной железы у детей школьного возраста с одновременным дефицитом селена и йода (47, 48). Наконец, было обнаружено, что дефицит селена у грызунов оказывает незначительное влияние на активность DIO, поскольку оказывается, что селен поставляется в первую очередь для адекватного синтеза DIO за счет других селеноферментов (44).

Тяжелая железодефицитная анемия может нарушать метаболизм щитовидной железы следующими способами: (1) изменяя реакцию гипофиза на ТТГ; (2) за счет снижения активности пероксидазы щитовидной железы, которая катализирует йодирование тиреоглобулина для производства гормонов щитовидной железы; и (3) в печени за счет ограничения превращения T ₄ в T ₃ , увеличения оборота T ₃ и уменьшения связывания T ₃ с ядерными рецепторами (49).По оценкам, зоб и железодефицитная анемия сосуществуют у 25% детей школьного возраста в Западной и Северной Африке (42). Рандомизированное контролируемое исследование с участием детей с дефицитом железа и зобом показало большее уменьшение размеров щитовидной железы после потребления йодированной соли вместе с 60 мг железа в день четыре раза в неделю по сравнению с плацебо (50). Дополнительные вмешательства подтвердили, что коррекция железодефицитной анемии повышает эффективность добавок йода для смягчения заболеваний щитовидной железы (см. Обзоры в 42, 49).

В Северной и Западной Африке дефицит витамина А и зоб, вызванный дефицитом йода, могут сосуществовать почти у 50% детей. Статус витамина А, как и другие факторы питания, по-видимому, влияет на реакцию на йодную профилактику в популяциях с дефицитом йода (51). Было обнаружено, что дефицит витамина А в моделях на животных влияет на ось гипофиз-щитовидная железа за счет (1) увеличения синтеза и секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом, (2) увеличения размера щитовидной железы, ( 3) снижение поглощения йода щитовидной железой и нарушение синтеза и йодирования тиреоглобулина и (4) повышение концентрации гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови (см. Обзор в 52).Поперечное исследование 138 детей с одновременным дефицитом витамина А и йода показало, что серьезность дефицита витамина А была связана с более высоким риском зоба и более высокими концентрациями циркулирующих ТТГ и гормонов щитовидной железы (51). Эти дети получали обогащенную йодом соль вместе с витамином А (200 000 МЕ на исходном уровне и через 5 месяцев) или плацебо в рандомизированном двойном слепом 10-месячном исследовании. Добавки витамина А значительно снижали концентрацию ТТГ и объем щитовидной железы по сравнению с плацебо (51).В другом исследовании добавление только витамина А (без йода) детям с дефицитом йода уменьшало объем щитовидной железы, а также концентрацию ТТГ и тиреоглобулина (53). Тем не менее, добавка витамина А не оказывала дополнительного влияния на функцию щитовидной железы / метаболизм гормонов, когда детям также давали йодированное масло.

Гойтрогены

Некоторые продукты содержат вещества, которые мешают усвоению йода или выработке гормонов щитовидной железы; эти вещества называются гойтрогенами.Возникновение зоба в Демократической Республике Конго связано с потреблением маниоки, которая содержит линамарин, соединение, которое метаболизируется до тиоцианата и блокирует поглощение йода щитовидной железой (1). У людей с дефицитом йода курение табака связано с повышенным риском развития зоба (54, 55). Цианид табачного дыма превращается в тиоцианат в печени, подвергая курильщиков с низким потреблением йода риском развития зоба. Кроме того, тиоцианат влияет на транспорт йода в лактирующую молочную железу, приводя к низким концентрациям йода в грудном молоке и нарушению снабжения йода новорожденными / младенцами курящих матерей (2).Некоторые виды проса, сладкого картофеля, фасоли и крестоцветных овощей (например, капуста, брокколи, цветная капуста и брюссельская капуста) также содержат гойтрогены (1). Кроме того, было обнаружено, что изофлавоны сои, генистеин и даидзеин подавляют синтез гормонов щитовидной железы (56). Большинство этих гойтрогенов не имеют клинического значения, если они не потребляются в больших количествах или не существует сопутствующего дефицита йода. Промышленные загрязнители, такие как перхлорат (см. Безопасность), резорцин и фталевая кислота, также могут быть зобогенными (1, 57).

Рекомендуемая суточная норма содержания йода была пересмотрена Советом по пищевым продуктам и питанию (FNB) Института медицины (IOM) в 2001 году (, таблица 2, ). Рекомендуемые количества были рассчитаны с использованием нескольких методов, включая измерение поглощения йода щитовидной железой людей с нормальной функцией щитовидной железы (9). Подобные рекомендации были сделаны несколькими организациями, включая Американскую тироидную ассоциацию (ATA) (16, 58), Всемирную организацию здравоохранения (ВОЗ), Глобальную сеть йода (IGN; ранее Международный совет по борьбе с заболеваниями, связанными с дефицитом йода). , и Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) (4).Следует отметить, что ВОЗ, IGN и ЮНИСЕФ рекомендуют ежедневное потребление 250 мкг йода как беременным, так и кормящим женщинам (4).

Радиоактивный йод, особенно йод 131 ( ¹³¹ I), может быть выброшен в окружающую среду в результате аварий на ядерных реакторах, таких как авария на Чернобыльской АЭС в Украине в 1986 году и авария на АЭС Фукусима-дайити в Японии в 2011 году.Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе увеличивает риск развития рака щитовидной железы, особенно у детей (59). Повышенная активность улавливания йода щитовидной железой при йодной недостаточности приводит к увеличению накопления радиоактивного йода в щитовидной железе ( ¹³¹ I). Таким образом, люди с дефицитом йода подвергаются повышенному риску развития радиационно-индуцированного рака щитовидной железы, поскольку они накапливают большее количество радиоактивного йода. Йодид калия, вводимый в фармакологических дозах (до 130 мг для взрослых) в течение 48 часов до или через восемь часов после радиационного облучения в результате аварии на ядерном реакторе, может значительно снизить поглощение щитовидной железой ¹³¹ I и снизить риск радиационно-индуцированного рака щитовидной железы ( 60).Быстрое и широкое использование профилактики йодидом калия в Польше после аварии на Чернобыльском ядерном реакторе 1986 г. может объяснить отсутствие значительного увеличения заболеваемости раком щитовидной железы у детей по сравнению с районами выпадения осадков, где профилактика йодидом калия не использовалась широко (61). В США Комиссия по ядерному регулированию (NRC) требует рассмотрения йодида калия в качестве защитной меры для населения в случае значительного выброса радиоактивности с атомной электростанции (62).См. Также Информацию о йодиде калия FDA США.

Фиброзно-кистозные изменения груди представляют собой доброкачественное (незлокачественное) состояние груди, характеризующееся опухолью и дискомфортом в одной или обеих грудях. Формирование кист и фиброзные изменения внешнего вида ткани молочной железы происходят по крайней мере у 50% женщин в пременопаузе и обычно не связаны с повышенным риском рака молочной железы (63).Причина фиброзно-кистозных изменений неизвестна, но изменение гормональной стимуляции во время менструального цикла может вызвать изменения в ткани груди (63).

Несколько обсервационных исследований также подтвердили связь между доброкачественными заболеваниями груди (включая, помимо прочего, фиброзно-кистозные изменения) и заболеваниями щитовидной железы. Недавно небольшое исследование случай-контроль (166 случаев против 72 контрольных) показало, что частота доброкачественных заболеваний груди была выше у женщин с узловым зобом (54,9%) или тиреоидитом Хашимото (47.4%), чем в контрольной группе с эутиреоидом (29,2%) (64). Напротив, было обнаружено, что распространенность антитироидного аутоиммунитета и гипотиреоза значительно выше у женщин с доброкачественными заболеваниями груди по сравнению с контрольной группой (65, 66). Интересно, что коррекция гипотиреоза с помощью дополнительного препарата T ₄ улучшает некоторые симптомы доброкачественного заболевания молочной железы, включая боль в груди (масталгию) и выделения из сосков (65).

У крыс, получавших эстроген, дефицит йода приводит к изменениям, аналогичным тем, которые наблюдаются в фиброзно-кистозной груди, в то время как восполнение йода отменяет эти изменения (67).Неконтролируемое исследование 233 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что лечение водным молекулярным йодом (I ₂ ) в дозе 0,08 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение 6-18 месяцев было связано с уменьшением боли. и другие симптомы у более чем 70% участников (68). Около 10% участников исследования сообщили о побочных эффектах, которые исследователи описали как незначительные. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование водного молекулярного йода (0,07-0,09 мг I ₂ / кг массы тела ежедневно в течение шести месяцев) с участием 56 женщин с фиброзно-кистозными изменениями показало, что 65% женщин, принимавших молекулярный йод, сообщили улучшение по сравнению с 33% тех, кто принимал плацебо (68).Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 87 женщин с документально подтвержденной болью в груди показало, что молекулярный йод (1,5, 3 или 6 мг / день) в течение шести месяцев уменьшал общую боль (69). В этом исследовании 38,5% женщин, получавших 1,5 мг / день, 37,9% женщин, получавших 3 мг / день, и 51,7% женщин, получавших 6 мг / день, сообщили как минимум о 50% снижении самооценки боли в груди по сравнению с 8,3% в группе плацебо.

Необходимы крупномасштабные контролируемые клинические испытания, чтобы определить терапевтическую ценность молекулярного йода при фиброзно-кистозной груди.Кроме того, дозы йода, использованные в этих исследованиях (от 1,5 до 6 мг / день для человека 60 кг), выше допустимого верхнего уровня потребления (UL), рекомендованного Советом по пищевым продуктам и питанию Института медицины, и должны быть только используется под наблюдением врача (см. Безопасность).

Данные текущего исследования общего рациона питания в США, которое отслеживает уровни некоторых загрязнителей и питательных веществ в пищевых продуктах, показывают, что потребление йода с пищей у взрослых составляет от 138 до 268 микрограммов (мкг) / день.Значительно более высокие средние дозы (304-353 мкг / день йода) были зарегистрированы для мальчиков в возрасте от 14 до 16 лет (70).

Морепродукты богаты йодом, потому что морские животные могут концентрировать йод из морской воды. Некоторые виды съедобных морских водорослей (например, вакаме) также очень богаты йодом (71). Содержание йода в продуктах питания, выращиваемых или выращиваемых на определенной почве, зависит от содержания йода в этой почве. В США молочные продукты составляют до 90% от общего расчетного потребления йода младенцами, не менее 70% — детьми (в возрасте 2-10 лет), 53-63% — подростками (возрастом 14-16 лет), и около 50% у взрослых (70).В Великобритании и Северной Европе уровни йода в молочных продуктах, как правило, ниже летом, когда скоту разрешают пастись на пастбищах с низким содержанием йода в почве (9).

Другими хорошими источниками диетического йода являются яйца, фрукты, зерновые продукты и птица (70). Обработанные продукты могут способствовать потреблению йода, если во время производства добавляются йодированная соль или пищевые добавки, такие как йодат кальция и йодат калия. Тем не менее, в США практически не используется йодированная соль при производстве обработанных пищевых продуктов и продуктов быстрого приготовления, и пищевая промышленность не обязана указывать содержание йода на упаковке пищевых продуктов (72). В таблице 3 указано содержание йода в некоторых богатых йодом продуктах питания в микрограммах (мкг). Поскольку содержание йода в продуктах питания может значительно различаться, эти значения следует считать приблизительными (73).

Йодид калия доступен в виде пищевой добавки, обычно в виде комбинированных продуктов, таких как поливитаминные / минеральные добавки. Йод составляет примерно 77% от общей массы йодида калия (56). Мультивитаминная / минеральная добавка, которая содержит 100% дневной нормы йода, обеспечивает 150 мкг йода.Хотя большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе (см. «Источники»), дополнительные 150 мкг / день вряд ли приведут к чрезмерному потреблению йода. Американская тиреоидная ассоциация (ATA) рекомендует пренатальный прием добавок с содержанием йода 150 мкг / день и рекомендует не принимать внутрь ≥500 мкг / день йода из йода, йода калия и добавок из водорослей для детей и взрослых, а также во время беременности и кормления грудью ( см. также Безопасность) (36, 74).

Обогащение соли йодом — это реальный и недорогой метод устранения йодной недостаточности, и программы йодирования соли были реализованы почти во всех странах.В Северной Америке обогащение соли йодом является обязательным в Канаде и некоторых частях Мексики, но только добровольно в США, так что только 52% поваренной соли в США йодировано, и только пятая часть всей соли, потребляемой в США, йодирована. (72, 75). Йодид калия (KI), йодид меди (CuI) и йодат калия (KIO ₃ ) используются для йодирования соли. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует от 46 до 76 мкг йода на грамм соли в йодированной соли. Однако недавний анализ 88 образцов йодированной пищевой соли в США показал, что содержание йода было ниже рекомендуемого диапазона в 52% образцов и выше диапазона в 7% образцов (76).

В других странах соль обычно содержит 20-50 мкг йода на грамм соли, в зависимости от местного законодательства (76). В таких странах, как Дания (77), Австралия (78, 79) и Новая Зеландия (80), использование йодированной соли в процессе выпечки хлеба является обязательным. Были изучены дополнительные подходы, включая обогащение сахаром (81), обогащение яиц (82), использование йодированной соли при приготовлении ферментированной рыбы и рыбного соуса (83) и использование удобрений, богатых йодом (84). Кроме того, обогащение кормов для скота йодом и использование йодофоров для оздоровления во время доения способствует увеличению содержания йода в молочных продуктах (85).Наконец, годовые дозы йодированного растительного масла вводятся перорально или внутримышечно людям из йододефицитных групп населения, у которых нет доступа к йодированной соли (4, 56).

Острое отравление йодом встречается редко и обычно возникает только при дозах в несколько граммов. Симптомы острого отравления йодом включают жжение во рту, горле и желудке, лихорадку, тошноту, рвоту, диарею, слабый пульс, цианоз и кому (1).

Программы приема йодных добавок в йододефицитных группах населения были связаны с увеличением случаев йод-индуцированного гипертиреоза (ИИГ), особенно у пожилых людей с многоузловым зобом (86). Было обнаружено, что потребление йода в дозе 150-200 мкг / день увеличивает частоту ИИГ среди населения с дефицитом йода. Дефицит йода увеличивает риск развития автономных узлов щитовидной железы, которые не реагируют на контроль ТТГ (см. Функции).Эти автономные узелки могут затем чрезмерно производить гормоны щитовидной железы в ответ на внезапное поступление йода. Симптомы ИИГ включают потерю веса, тахикардию (частый пульс), мышечную слабость и тепло кожи. ИИГ может быть опасным для людей с сердечными заболеваниями. Тем не менее, поскольку основной причиной узлового зоба и ИБГ является хронический дефицит йода, польза от программ йодирования в значительной степени перевешивает риск ИБГ в популяциях с дефицитом йода (1).

У людей, получающих достаточное количество йода, избыточное потребление йода чаще всего связано с повышенными концентрациями в крови тиреотропного гормона (ТТГ), который подавляет выработку тиреоидных гормонов, что приводит к гипотиреозу и зобу.Слегка повышенная концентрация ТТГ в сыворотке без снижения сывороточных Т ₄ или Т ₃ является самым ранним признаком нарушения функции щитовидной железы при чрезмерном потреблении йода. У взрослых с достаточным содержанием йода повышенный уровень ТТГ в сыворотке был обнаружен при хроническом потреблении йода ≥750 мкг / день у детей и ≥1700 мкг / день у взрослых. Поскольку различные виды съедобных морских водорослей вносят значительный вклад в традиционные азиатские блюда, среднее потребление японцев с пищей оценивается в диапазоне от 1000 до 3000 мкг йода в день (71).Йод-индуцированный зоб и гипотиреоз не редкость в Японии, и их можно исправить, ограничив потребление морских водорослей (71). Продолжительный прием более 18000 мкг / день (18 мг / день) увеличивает заболеваемость зобом у взрослых. У новорожденных йод-индуцированный зоб и гипотиреоз могут быть вызваны либо высоким потреблением матери, либо высоким воздействием йодированных антисептиков (87). Чтобы свести к минимуму риск неблагоприятных последствий для здоровья, Совет по пищевым продуктам и питанию Института медицины США установил допустимый верхний уровень потребления (UL) йода, который, вероятно, будет безопасным почти для всех людей.Значения UL для йода перечислены в Таблице 4 по возрастным группам; UL не распространяется на людей, которые лечатся йодом под медицинским наблюдением (74).

Лица с дефицитом йода и пациенты с ранее существовавшим заболеванием щитовидной железы, включая узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса и частичную тиреоидэктомию в анамнезе, могут быть чувствительны к уровням потребления йода, которые считаются безопасными для населения в целом, и могут не быть защищены UL. для йода (9). Младенцы, пожилые люди, беременные и кормящие женщины также могут быть более восприимчивыми к избытку йода (см. Добавки) (74).

За последние десятилетия во всем мире увеличилась заболеваемость раком щитовидной железы. В США заболеваемость раком щитовидной железы, составляющая 4% всех вновь диагностированных онкологических заболеваний, увеличилась с 4,9 случаев на человека в 1983 г. до 14,7 случаев на 100 000 человек в 2011 г., но уровень смертности от рака щитовидной железы остался низким (около 0,5 на человека). 100000 человек) (88). Папиллярный рак щитовидной железы, на который приходится более 80% всех случаев рака щитовидной железы, менее агрессивен и имеет лучший прогноз, чем фолликулярный рак щитовидной железы или анапластический рак щитовидной железы.Рост заболеваемости раком щитовидной железы во всем мире, вероятно, частично связан с улучшением скрининга и диагностики. Однако, поскольку это совпало с введением программ обогащения йода, была выдвинута гипотеза о возможном вкладе увеличения потребления йода. Тем не менее, в США рост заболеваемости раком щитовидной железы (в первую очередь папиллярным) за последние несколько десятилетий сопровождался сокращением среднего потребления йода (89).

Экологические исследования также показали, что йодопрофилактика среди популяций, ранее имевших йододефицит, была связана с увеличением заболеваемости папиллярным, а не фолликулярным подтипом рака, а также с уменьшением заболеваемости более агрессивным анапластическим раком щитовидной железы (89).Хотя изменения в потреблении йода, по-видимому, влияют на гистологический тип рака щитовидной железы, еще не ясно, увеличивает ли дефицит и / или избыток йода риск рака щитовидной железы (88).

Лекарственные взаимодействия

Амиодарон, лекарство, используемое для предотвращения нарушений сердечного ритма, содержит высокий уровень йода и может влиять на функцию щитовидной железы (90, 91). Антитиреоидные препараты, используемые для лечения гипертиреоза, такие как пропилтиоурацил (ПТУ), метимазол и карбимазол, могут повышать риск гипотиреоза.Кроме того, длительное использование лития для лечения расстройств настроения может увеличить риск гипотиреоза (92). Кроме того, использование фармакологических доз йодида калия может снизить антикоагулянтный эффект варфарина (кумарина) (56).

Загрязняющие вещества

Перхлорат — это окислитель, содержащийся в ракетном топливе, подушках безопасности, фейерверках, гербицидах и удобрениях. Было обнаружено, что в основном в результате деятельности человека перхлораты загрязняют питьевую воду и многие продукты питания (57).Хроническое воздействие перхлоратов в концентрациях более 20 мкг на кг массы тела в день препятствует поглощению йода щитовидной железой и может привести к гипотиреозу (93). Агентство по охране окружающей среды США (EPA) рекомендует, чтобы ежедневное пероральное воздействие перхлората не превышало 0,7 мкг / кг массы тела для защиты наиболее чувствительного населения, то есть плодов беременных женщин, у которых может быть дефицит йода и / или гипотиреоза (94). . Среди всех возрастных групп дети в возрасте двух лет имеют самое высокое расчетное дневное потребление перхлоратов с 0.35-0,39 мкг / кг массы тела / сут. Среднее оценочное потребление перхлората у взрослых в США колеблется от 0,08 до 0,11 мкг / кг массы тела в день (70).

Рекомендуемой суточной нормы йода достаточно для обеспечения нормальной функции щитовидной железы. В настоящее время нет доказательств того, что потребление йода выше рекомендуемой суточной нормы приносит пользу. Большинство людей в США потребляют достаточное количество йода в своем рационе, что делает ненужными добавки.

Беременные и кормящие женщины

Учитывая важность достаточного количества йода во время внутриутробного развития и в младенчестве, беременным и кормящим женщинам следует принимать добавки, обеспечивающие 150 мкг йода в день (см. Дефицит).

Пожилые люди (> 50 лет)

Поскольку старение не было связано со значительными изменениями потребности в йоде, рекомендации LPI по потреблению йода не отличаются для пожилых людей.

Первоначально написано в 2001 году:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в апреле 2003 г. автором:
Джейн Хигдон, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в июле 2007 года автором:
Виктория Дж.Дрейк, доктор философии
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в марте 2010 года:
Виктория Дж. Дрейк, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Обновлено в августе 2015 г. Автором:
Барбара Делаж, доктор философии.
Институт Линуса Полинга
Государственный университет Орегона

Отзыв в августе 2015 года:
Элизабет Н. Пирс, доктор медицины, магистр наук.
Доцент медицины
Медицинский факультет Бостонского университета

Авторские права 2001-2021 Институт Линуса Полинга

Список литературы

1.Zimmermann MB. Йодно-йододефицитные расстройства. В: Erdman JWJ, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Настоящие знания в области питания. 10 ^th ed: John Wiley & Sons; 2012: 554-567.

2. Лаурберг П. Йод. В: Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., Такер К.Л., Циглер Т.Р., ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 11 ^th ed: Lippincott Williams & Wilkins; 2014: 217-224.

3. Ларсен П.Р., Дэвис Т.Ф., Хэй И.Д. Щитовидная железа. В: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, Larsen PR, eds.Учебник эндокринологии Уильямса. 9 ^-е изд. Филадельфия: W.B. Компания Сондерс; 1998: 389-515.

4. ВОЗ, ЮНИСЕФ, ICCIDD. Оценка йододефицитных заболеваний и мониторинг их устранения: руководство для руководителей программ, 3 ^рд изд. 2007 г. Доступно по адресу: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/iodine_deficiency/9789241595827/en/. Дата обращения 28.08.15.

5. де Бенуа Б., Маклин Э., Андерссон М., Роджерс Л. Дефицит йода в 2007 году: глобальный прогресс с 2003 года.Еда Nutr Bull. 2008; 29 (3): 195-202. (PubMed)

6. Андерссон М., Карумбунатан В., Циммерманн МБ. Мировой статус йода в 2011 году и тенденции за последнее десятилетие. J Nutr. 2012; 142 (4): 744-750. (PubMed)

7. Пирс Э. Н., Андерссон М., Циммерманн МБ. Йодное питание в мире: где мы находимся в 2013 году? Щитовидная железа. 2013; 23 (5): 523-528. (PubMed)

8. Детский фонд ООН. Положение детей в мире 2007, ЮНИСЕФ. Нью-Йорк; 2006.

9. Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Йод. Рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванандия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 258-289. (Национальная академия прессы)

10. Циммерманн М.Б., Андерссон М. Оценка йодного питания населения: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.2012; 70 (10): 553-570. (PubMed)

11. Кониг Ф., Андерссон М, Хотц К., Эберли И., Циммерманн МБ. Для надежной оценки индивидуального йодного статуса у женщин необходимо десять повторных сборов йода из точечных или суточных проб.J Nutr. 2011; 141 (11): 2049-2054. (PubMed)

12. Циммерманн МБ. Последствия дефицита йода при беременности и младенчестве. Педиатр Перинат Эпидемиол. 2012; 26 Дополнение 1: 108-117. (PubMed)

13. Ma ZF, Skeaff SA. Тиреоглобулин как биомаркер йодной недостаточности: обзор. Щитовидная железа. 2014; 24 (8): 1195-1209. (PubMed)

14. Ди Лигро И. Гормоны щитовидной железы и центральная нервная система млекопитающих (Обзор). Мол Мед Реп. 2008; 1 (3): 279-295. (PubMed)

15.Zimmermann MB. Подвержены ли отлученные от груди младенцы риску дефицита йода даже в странах с установленными программами йодированной соли? Nestle Nutr Inst Мастерская Сер. 2012; 70: 137-146. (PubMed)

16. Стагнаро-Грин А., Абалович М., Александр Е. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа. 2011; 21 (10): 1081-1125. (PubMed)

17. Андерссон М., Эберли И., Вуст Н. и др. Швейцарская программа по йодированной соли обеспечивает достаточное количество йода для школьников и беременных женщин, но младенцы, отлученные от груди, не получающие йодсодержащий прикорм, а также их матери испытывают дефицит йода.J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95 (12): 5217-5224. (PubMed)

18. Bouhouch RR, Bouhouch S, Cherkaoui M, et al. Прямые добавки йода младенцам по сравнению с добавками их кормящих матерей: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. 2014; 2 (3): 197-209. (PubMed)

19. Bath SC, Steer CD, Golding J, Emmett P, Rayman MP. Влияние неадекватного йодного статуса у беременных женщин в Великобритании на когнитивные исходы у их детей: результаты лонгитюдного исследования Avon для родителей и детей (ALSPAC).Ланцет. 2013; 382 (9889): 331-337. (PubMed)

20. Хайнс К.Л., Отахал П., Хэй И., Берджесс-младший. Легкий дефицит йода во время беременности связан с ухудшением образовательных результатов у потомства: 9-летнее наблюдение гестационной когорты йода. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (5): 1954-1962. (PubMed)

21. Cobra C., Muhilal, Rusmil K, et al. Выживаемость младенцев улучшается за счет перорального приема йода. J Nutr. 1997; 127 (4): 574-578. (PubMed)

22. ДеЛонг Г.Р., Лесли П.В., Ван Ш. и др.Влияние йодирования поливной воды на младенческую смертность в сильно йододефицитной зоне Китая. Ланцет. 1997; 350 (9080): 771-773. (PubMed)

23. Hetzel BS. Йод и нейропсихологическое развитие. J Nutr. 2000; 130 (2S Доп.): 493S-495S. (PubMed)

24. Левандер О.А., Уэнгер П.Д. Обсуждение и оценка подходов, конечных точек и парадигм для диетических рекомендаций по селену и йоду. J Nutr. 1996; 126 (9 доп.): 2427S-2434S. (PubMed)

25.Bleichrodt N, Born, M.P. Метаанализ исследований йода и его отношения к когнитивному развитию. В: Stanbury JB, ed. Поврежденный мозг йодной недостаточностью: когнитивные, поведенческие, нейромоторные, воспитательные аспекты. Нью-Йорк: Cognizant Communication Corporation; 1994: 195-200.

26. Qian M, Wang D, Watkins WE, et al. Влияние йода на интеллект у детей: метаанализ исследований, проведенных в Китае. Азия Пак Дж. Клин Нутр. 2005; 14 (1): 32-42. (PubMed)

27.Bougma K, Aboud FE, Harding KB, Marquis GS. Йод и умственное развитие детей 5 лет и младше: систематический обзор и метаанализ. Питательные вещества. 2013; 5 (4): 1384-1416. (PubMed)

28. Циммерманн МБ. Йод: важен для пациентов, которым требуется парентеральное питание. Гастроэнтерология. 2009; 137 (5 доп.): С36-46. (PubMed)

29. Лазарь JH. Йодный статус в Европе в 2014 г. Eur Thyroid J. 2014; 3 (1): 3-6. (PubMed)

30. Колдуэлл К.Л., Махмудов А., Эли Э., Джонс Р.Л., Ван Р.Я.Йодный статус населения США, Национальное обследование здоровья и питания, 2005-2006 и 2007-2008 гг. Щитовидная железа. 2011; 21 (4): 419-427. (PubMed)

31. Колдуэлл К.Л., Пан И., Мортенсен М.Э., Махмудов А., Меррилл Л., Мойе Дж. Йодный статус беременных женщин в Национальном исследовании детей и женщин США (15–44 лет), Национальное исследование здоровья и питания, 2005–2010 гг. . Щитовидная железа. 2013; 23 (8): 927-937. (PubMed)

32. Gregory CO, Serdula MK, Sullivan KM. Использование добавок с йодом и без него женщинами детородного возраста в США.Щитовидная железа. 2009; 19 (9): 1019-1020. (PubMed)

33. Кирк А.Б., Мартинеланго П.К., Тиан К., Датта А., Смит Е.Е., Дасгупта П.К. Перхлораты и йодиды в молочных продуктах и ​​грудном молоке. Environ Sci Technol. 2005; 39 (7): 2011-2017. (PubMed)

34. Пирс Э. Н., Люнг А. М., Блаунт BC и др. Концентрация йода и перхлоратов в грудном молоке у кормящих женщин из Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (5): 1673-1677. (PubMed)

35. Назери П., Мирмиран П., Шива Н., Мехраби Й., Моджаррад М., Азизи Ф.Статус йодного питания кормящих матерей, проживающих в странах с обязательными и добровольными программами обогащения йода: обновленный систематический обзор. Щитовидная железа. 2015; 25 (6): 611-620. (PubMed)

36. Беккер Д. В., Браверман Л. Е., Деланж Ф. и др. Добавки йода при беременности и кормлении грудью — США и Канада: рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы. Щитовидная железа. 2006; 16 (10): 949-951. (PubMed)

37. Курити М., Пирс Э. Н., Браверман Л. Е., Хе Х, Люнг А. М..Содержание йода в продуктах для похудения в США. Endocr Pract. 2014; 20 (3): 232-235. (PubMed)

38. Люнг AM, Ламар А., Хе Х, Браверман Л. Е., Пирс Э. Н.. Йодный статус и функция щитовидной железы у вегетарианцев и веганов Бостона. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96 (8): E1303-1307. (PubMed)

39. Брукс MJ, Post EM. Приобретенный гипотиреоз из-за йодной недостаточности у американского ребенка. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014; 27 (11-12): 1233-1235. (PubMed)

40. Читем Т., Пламб Э., Каллаган Дж., Джексон М., Михаэлис Л.Ограничение диеты, вызывающее йододефицитный зоб. Arch Dis Child. 2015; 100 (8): 784-786. (PubMed)

41. Белфорт М.Б., Пирс Е.Н., Браверман Л.Е., Хе Икс, Браун Р.С. Низкое содержание йода в рационе госпитализированных недоношенных детей. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97 (4): E632-636. (PubMed)

42. Hess SY. Влияние дефицита общих питательных микроэлементов на метаболизм йода и щитовидной железы: данные исследований на людях. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2010; 24 (1): 117-132. (PubMed)

43.Шнайдер MJ, Fiering SN, Thai B, et al. Целенаправленное нарушение гена селенодейодиназы 1 типа (Dio1) приводит к заметным изменениям в экономии гормонов щитовидной железы у мышей. Эндокринология. 2006; 147 (1): 580-589. (PubMed)

44. Шомбург Л. Селен, селенопротеины и щитовидная железа: взаимодействие в здоровье и болезни. Nat Rev Endocrinol. 2012; 8 (3): 160-171. (PubMed)

45. Negro R, Greco G, Mangieri T., Pezzarossa A, Dazzi D, Hassan H. Влияние добавок селена на послеродовой статус щитовидной железы у беременных женщин с аутоантителами к тироидной пероксидазе.J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (4): 1263-1268. (PubMed)

46. ​​Мао Дж., Поп VJ, Bath SC, Vader HL, Redman CW, Rayman MP. Влияние низких доз селена на аутоиммунитет и функцию щитовидной железы у беременных женщин в Великобритании с легким или умеренным дефицитом йода. Eur J Nutr. 2014. [Epub перед печатью] (PubMed)

47. Contempre B, Duale NL, Dumont JE, Ngo B, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на метаболизм тироидных гормонов в популяции с дефицитом йода и селена.Клин Эндокринол (Oxf). 1992; 36 (6): 579-583. (PubMed)

48. Contempre B, Dumont JE, Ngo B, Thilly CH, Diplock AT, Vanderpas J. Влияние добавок селена на пациентов с гипотиреозом в области с дефицитом йода и селена: возможная опасность неизбирательного добавления селена к субъектам с дефицитом йода. J Clin Endocrinol Metab. 1991; 73 (1): 213-215. (PubMed)

49. Циммерманн МБ. Влияние статуса железа на утилизацию йода и функцию щитовидной железы.Annu Rev Nutr. 2006; 26: 367-389. (PubMed)

50. Хесс С.Ю., Циммерманн М.Б., Адоу П., Торресани Т., Харрелл Р.Ф. Лечение дефицита железа у детей с зобом повышает эффективность йодированной соли в Кот-д’Ивуаре. Am J Clin Nutr. 2002; 75 (4): 743-748. (PubMed)

51. Циммерманн М.Б., Вегмюллер Р., Зедер С., Чауки Н., Торресани Т. Влияние дефицита витамина А и добавок витамина А на функцию щитовидной железы у детей с зобом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (11): 5441-5447.(PubMed)

52. Циммерманн МБ. Взаимодействие дефицита витамина А и йода: влияние на гипофизарно-тироидную ось. Int J Vitam Nutr Res. 2007; 77 (3): 236-240. (PubMed)

53. Zimmermann MB, Jooste PL, Mabapa NS, et al. Добавка витамина А у африканских детей с дефицитом йода снижает стимуляцию тиреотропной железы щитовидной железы и снижает частоту зоба. Am J Clin Nutr. 2007; 86 (4): 1040-1044. (PubMed)

54. Knudsen N, Brix TH. Генетические и не связанные с йодом факторы в этиологии узлового зоба.Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2014; 28 (4): 495-506. (PubMed)

55. Рендина Д., Де Пальма Д., Де Филиппо Дж. И др. Распространенность простого узлового зоба и тиреоидита Хашимото у нынешних, бывших и никогда не куривших в географической зоне с умеренным дефицитом йода. Horm Metab Res. 2015; 47 (3): 214-219. (PubMed)

56. Хендлер СС, Рорвик Д.М., ред. PDR для пищевых добавок. 2 ^-й изд. Монтваль: Thomson Reuters; 2008.

57. Совет по гигиене окружающей среды, Rogan WJ, Paulson JA, et al.Дефицит йода, загрязняющие химические вещества и щитовидная железа: новая информация о старой проблеме. Педиатрия. 2014; 133 (6): 1163-1166. (PubMed)

58. Leung AM, Pearce EN, Braverman LE, Stagnaro-Green A. Рекомендации AAP по йодному питанию во время беременности и кормления грудью. Педиатрия. 2014; 134 (4): e1282. (PubMed)

59. Кардис Э., Хоу Дж., Рон Э. и др. Онкологические последствия аварии на Чернобыльской АЭС: 20 лет спустя. J Radiol Prot. 2006; 26 (2): 127-140. (PubMed)

60.Zanzonico PB, Becker DV. Влияние времени приема и диетических уровней йода на блокаду йодистым калием (KI) облучения щитовидной железы 131I в результате радиоактивных осадков. Здоровье Phys. 2000; 78 (6): 660-667. (PubMed)

61. Науман Дж., Вольф Дж. Йодистая профилактика в Польше после аварии на Чернобыльской АЭС: преимущества и риски. Am J Med. 1993; 94 (5): 524-532. (PubMed)

62. Комиссия по ядерному регулированию. Учет йодида калия в планах действий в чрезвычайных ситуациях. Комиссия по ядерному регулированию.Окончательное правило. Fed Regist. 2001; 66 (13): 5427-5440. (PubMed)

63. Гурай М., Сахин А.А. Доброкачественные заболевания груди: классификация, диагностика и лечение. Онколог. 2006; 11 (5): 435-449. (PubMed)

64. Анил С., Гуней Т., Гурсой А. Распространенность доброкачественных заболеваний груди у пациентов с узловым зобом и тиреоидитом Хашимото. J Endocrinol Invest. 2015; 38 (9): 971-975. (PubMed)

65. Бхаргав П.Р., Мишра А., Агарвал Г., Агарвал А., Верма А.К., Мишра С.К. Распространенность гипотиреоза при доброкачественных заболеваниях молочной железы и влияние заместительной терапии тироксином на клинический исход.Мир J Surg. 2009; 33 (10): 2087-2093. (PubMed)

66. Джустарини Э., Пинчера А., Фиерабраччи П. и др. Аутоиммунитет щитовидной железы у пациентов со злокачественными и доброкачественными заболеваниями груди до операции. Eur J Endocrinol. 2006; 154 (5): 645-649. (PubMed)

67. Эскин Б.А., Гротковски К.Э., Коннолли С.П., Гент WR. Различные тканевые реакции на йод и йодид в щитовидной и молочных железах крыс. Biol Trace Elem Res. 1995; 49 (1): 9-19. (PubMed)

68. Гент В. Р., Эскин Б. А., Лоу Д. А., Хилл Л. П..Йодозамещение при фиброзно-кистозной болезни груди. Может J Surg. 1993; 36 (5): 453-460. (PubMed)

69. Kessler JH. Влияние супрафизиологических уровней йода на пациентов с циклической масталгией. Грудь J. 2004; 10 (4): 328-336. (PubMed)

70. Мюррей К.В., Иган С.К., Ким Х., Беру Н., Болджер П.М. Общее исследование диеты Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США: потребление перхлората и йода с пищей. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008; 18 (6): 571-580. (PubMed)

71. Зава Т.Т., Зава Д.Т.Оценка потребления йода в Японии на основе потребления морских водорослей в Японии: анализ на основе литературы. Thyroid Res. 2011; 4: 14. (PubMed)

72. Leung AM, Braverman LE, Pearce EN. История обогащения йода и добавок в США. Питательные вещества. 2012; 4 (11): 1740-1746. (PubMed)

73. Pennington JAT, Schoen SA, Salmon GD, Young B, Johnson RD, Marts RW. Состав основных продуктов питания в США, 1982-1991 гг. III. Медь, марганец, селен, йод. J Food Comp анальный.1995; 8: 171-217.

74. Леунг А.М., Аврам А.М., Бреннер А.В. и др. Потенциальные риски чрезмерного проглатывания и воздействия йода: заявление Комитета общественного здравоохранения Американской тироидной ассоциации. Щитовидная железа. 2015; 25 (2): 145-146. (PubMed)

75. Maalouf J, Barron J, Gunn JP, Yuan K, Perrine CG, Cogswell ME. Продажа йодированной соли в США. Питательные вещества. 2015; 7 (3): 1691-1695. (PubMed)

76. Дасгупта П.К., Лю Й., Дайк СП. Йодное питание: содержание йода в йодированной соли в США.Environ Sci Technol. 2008; 42 (4): 1315-1323. (PubMed)

77. Расмуссен Л. Б., Овесен Л., Кристенсен Т. и др. Содержание йода в хлебе и соли в Дании после йодирования и влияние на потребление йода. Int J Food Sci Nutr. 2007; 58 (3): 231-239. (PubMed)

78. Чарльтон К.Е., Йитман Х., Брок Э. и др. Улучшение йодного статуса беременных австралийских женщин через 3 года после введения обязательной программы обогащения йода. Предыдущая Мед. 2013; 57 (1): 26-30. (PubMed)

79.Клифтон В.Л., Ходил Н.А., Фогарти П.А. и др. Влияние добавок йода и обогащения хлеба на концентрацию йода в моче у беременных женщин с умеренным дефицитом йода в Южной Австралии. Нутр Дж. 2013; 12:32. (PubMed)

80. Skeaff SA, Lonsdale-Cooper E. Обязательное обогащение хлеба йодированной солью незначительно улучшает йодный статус школьников. Br J Nutr. 2013; 109 (6): 1109-1113. (PubMed)

81. Элтом М., Эльнагар Б., Сулиман Е.А. и др.Использование сахара в качестве средства обогащения йода при эндемической йодной недостаточности. Int J Food Sci Nutr. 1995; 46 (3): 281-289. (PubMed)

82. Чароенсириватана В., Сриджантр П., Тииапант П., Вонгвилайраттана Дж. Потребление яиц, обогащенных йодом, для решения проблемы йодной недостаточности, эндемичной для отдаленных районов Таиланда. Нутр Дж. 2010; 9: 68. (PubMed)

83. Чантилат Б., Чавасит В., Чареонкиаткул С., Джудпрасонг К. Йодная стабильность и сенсорные качества ферментированной рыбы и рыбного соуса, приготовленного с использованием йодированной соли.Еда Nutr Bull. 2009; 30 (2): 183-188. (PubMed)

84. Вен Х. Х., Лю Х. П., Ли Д. В., Е М., Пань Л., Ся ТХ. Инновационный подход к добавлению йода с использованием богатой йодом растительной пищи. Environ Geochem Health. 2014; 36 (4): 815-828. (PubMed)

85. Циммерманн МБ. Симпозиум «Географические и геологические влияния на питание»: дефицит йода в промышленно развитых странах. Proc Nutr Soc. 2010; 69 (1): 133-143. (PubMed)

86. Лаурберг П., Нор С.Б., Педерсен К.М. и др.Расстройства щитовидной железы при легкой недостаточности йода. Щитовидная железа. 2000; 10 (11): 951-963. (PubMed)

87. Нишияма С., Микеда Т., Окада Т., Накамура К., Котани Т., Хисинума А. Преходящий гипотиреоз или стойкая гипертиреотропинемия у новорожденных, рожденных от матерей с чрезмерным потреблением йода. Щитовидная железа. 2004; 14 (12): 1077-1083. (PubMed)

88. Дэвис Л., Моррис Л.Г., Хеймарт М. и др. Американская ассоциация клинических эндокринологов и Американский колледж эндокринологии Государственный клинический обзор заболеваний: рост заболеваемости раком щитовидной железы.Endocr Pract. 2015; 21 (6): 686-696. (PubMed)

89. Циммерманн М.Б., Галетти В. Потребление йода как фактор риска рака щитовидной железы: всесторонний обзор исследований на животных и людях. Thyroid Res. 2015; 8: 8. (PubMed)

90. Ахмед С., Ван Гельдер И.К., Висфельд А.С., Ван Велдхейсен Д.Д., Линкс ТП. Детерминанты и исход амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы. Клин Эндокринол (Oxf). 2011; 75 (3): 388-394. (PubMed)

91. Курник Д., Лебштейн Р., Фарфель З., Эзра Д., Халкин Н., Ольховский Д.Сложные лекарственные взаимодействия между амиодароном, варфарином и щитовидной железой. Медицина (Балтимор). 2004; 83 (2): 107-113. (PubMed)

92. Макнайт Р.Ф., Адида М., Бадж К., Стоктон С., Гудвин Г.М., Геддес-младший. Профиль токсичности лития: систематический обзор и метаанализ. Ланцет. 2012; 379 (9817): 721-728. (PubMed)

93. US NRC. Последствия для здоровья от проглатывания перхлоратов The National Academies Press. Доступно по адресу: http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=11202.Проверено 11.08.2015.

94. Агентство по охране окружающей среды США. Перхлорат и соли перхлората. 18.02.2005. Доступно по адресу: http://www.epa.gov/iris/subst/1007.htm. Проверено 11.08.2015.