Эозинофилы у детей до года: О чем говорят повышенные эозинофилы у ребенка

о чем это говорит, причины отклонений от нормы

Ситуация, когда у ребенка повышены эозинофилы, встречается довольно часто.Чтобы разобраться, что является патологией, важно изучить все возможные причины подобного явления, а также узнать, какие показатели соответствуют норме.

Что такое эозинофилы

Эозинофилами называют специфические клетки крови, формирование которых происходит в костном мозге. Их относят к группе лейкоцитов. Это значит, что главной задачей эозинофилов является защита организма от инфекций и других болезней.

Общий анализ крови иногда выявляет, что у ребенка повышены эозинофилы

От остальных клеток крови эозинофилы отличаются розовым оттенком. Подобный цвет им придает особый пигмент под названием эозин. Эозинофилы в большом количестве обнаруживаются в кровяном русле, если в организме возникла проблема, например аллергическая реакция, паразиты или воспаление. Они быстро проникают сквозь сосудистые стенки к месту патологии и нейтрализуют возбудителей.

Нормы эозинофилов у детей

Чтобы выяснить, повышены эозинофилы у ребенка или нет, необходимо знать, что представляет собой норма. Ее показатели различаются в зависимости от возраста ребенка. Поскольку эозинофилы часто записывают в процентном соотношении, то показатели для разных возрастных групп выглядят следующим образом:

  • от рождения до двух недель – 1–6%;
  • от двухнедельного возраста до года – 1–5%;
  • 1–2 года – 1–7%;
  • 2–4 года – 1–6%;
  • 5–18 лет – 1–5%.

Как видно, эозинофилы могут присутствовать в крови в небольшом количестве. Это является нормой и не требует коррекции.

О чем говорит повышенный уровень эозинофилов

О повышенном уровне эозинофилов говорят в том случае, если конкретный показатель превышает норму более чем на 10%. Подобное состояние в медицинских кругах именуют эозинофилией.

Она может быть умеренной или выраженной. Чем больше эозинофилов, тем более остро проходит болезнь.

Повышение эозинофилов может происходить по разным причинам. К сожалению, далеко не все известны современной медицине. На сегодняшний день достоверно выявлено несколько заболеваний, которым сопутствует эозинофилия:

  • Глистная инвазия. Речь идет о заражении острицами, аскаридами и другими видами гельминтов.
  • Аллергия. Включает в себя разного рода кожные реакции, бронхиальную астму аллергической природы, поллиноз, сывороточную болезнь.
  • Дерматологические патологии. В эту категорию входят разного рода дерматиты, лишай, экзема.
  • Болезни соединительной ткани: васкулит, ревматизм и другие воспалительные процессы.
  • Некоторые гематологические заболевания: лимфогранулематоз, эритремия и др.
  • Инфекционные болезни.

Кроме того, выделяют так называемый гиперэозинофильный синдром. Этим термином обозначают патологическое состояние, которое сопровождается стойким повышением эозинофилов в крови у ребенка или взрослого и длится как минимум полгода. Этиология данного недуга остаётся до конца невыясненной, но описанное состояние представляет большую опасность для здоровья. Оно вызывает поражение мозга, легких и других внутренних органов.

Причины повышения эозинофилов у новорожденных

Высокий уровень эозинофилов нередко наблюдается у грудничков сразу после рождения или в первые месяцы жизни. У таких маленьких детей подобная патология связана с тем, что организм борется с каким-либо чужеродным белком. Чаще всего эозинофилию вызывает аллергия. Обычно это реакция на молочную смесь или продукты, которые употребляет кормящая мама.

Аллергия может проявляться в виде сыпи, экземы, крапивницы. 

Если эозинофилы повышены у ребенка грудного возраста, это может свидетельствовать о непереносимости лактозы. Указанный диагноз сопровождается поносом, сильным метеоризмом, недобром веса. В этом случае нужно провести дополнительную диагностику.

Эозинофилы и другие показатели крови

Чтобы диагностировать болезнь, связанную с повышением эозинофилов, необходимо учитывать и другие показатели анализов. Если при эозинофилии моноциты повышены, это скорее всего свидетельствует об инфекции вирусной природы, например о мононуклеозе. Чтобы сделать соответствующий вывод, необходимо обратить внимание на клинические признаки болезни: наличие кашля или ринита, боль в горле, повышение температуры тела. В такой ситуации наблюдается сдвиг и других показателей – например, бывают повышены также и лимфоциты.

Ярко выраженная эозинофилия и высокий уровень лейкоцитов могут быть признаком надвигающейся скарлатины. Также подобное сочетание наводит на мысль о гельминтной инвазии или аллергии, сочетающейся с инфекционной болезнью.

Определение уровня эозинофилов

Чтобы узнать уровень эозинофилов и других показателей у ребенка в крови, необходимо сдать ОАК. Под этой аббревиатурой подразумевают общий анализ крови.

Чтобы проверить уровень эозинофилов в крови у ребенка, анализ надо сдавать натощак

Исследование можно провести в обычной поликлинике, больнице или в частной лаборатории. Единственное отличие заключается в том, что в государственном учреждении вам понадобится направление от врача. Кровь у маленьких детей для анализа берут из пальца с помощью специального инструмента. Это более быстрый и менее болезненный метод, чем забор крови из вены.

Уровень эозинофилов зависит от многих факторов. Например, утром и в первой половине дня он ниже, а вечером может повышаться. Именно поэтому сдают анализ строго натощак.

Два дня перед исследованием ребенку не рекомендуется давать жирную пищу. Это может повлиять на результаты анализа.

Высокий уровень эозинофилов у детей любого возраста – повод для родителей насторожиться и проявить повышенный интерес к состоянию здоровья их ребенка. В зависимости от выраженности эозинофилии и наличия сопутствующих признаков могут понадобиться дополнительные исследования. По вопросам, касающимся дальнейшей диагностики, необходимо обращаться к врачу. Самолечение в данном случае является недопустимым.

Также по теме: повышенное содержание базофилов в крови ребенка

Эозинофилы — общий анализ крови

Эозинофилы — общий анализ крови

Эозинофилы в крови: норма, выше нормы, понижены

Эозинофилы – это один из видов лейкоцитов, которые участвуют в очищении организма от токсических веществ, паразитов, участвует в борьбе с раковыми клетками. Этот вид лейкоцитов участвует в формировании гуморального иммунитета (иммунитет связанный с антителами)

возраст Показатель в %
Новорожденные 1 — 6
до 2-х недель 1 — 6
с 2 недель до 1 года 1 — 5
с 1 до 2 лет 1 — 7
с 2 до 5 лет 1 — 6
с 6 до 7 лет 1 — 5
с 8 до 9 лет 1 — 5
с 9 до 11 лет 1 — 5
с 12 до 15 лет 1 — 5
с  16 лет и взрослые 1 — 5

Норма эозинофилов крови

При проведении общего анализа крови на эозинофилы обязательно обращают внимание и проводят их подсчет.

В структуре лейкоцитов эозинофилы имеют очень маленькую долю — всего от 0,5 до 5% у взрослых, у ребенка допустимы колебания от 0,5 до 7%. Норма не зависит от пола, одинакова у женщин и мужчин, практически не меняется с возрастом.

В диагностике имеет значение повышенный уровень (эозинофилия). Отклонения в сторону снижения определяются при количественном подсчете клеток одновременно с общим понижением лейкоцитов (лейкопенией). Норма в абсолютных цифрах колеблется от 120 до 350 клеток в мкл.

Причины повышения эозинофилов крови  – эозинофилия (содержание эозинофилов выше 0,4 ×
109/л)
  • Аллергия,
  • Внедрение чужеродных белков и других продуктов белкового происхождения,
  • Эндокардит Леффлера,
  • Узелковый периартериит,
  • Лимфогранулематоз
Причины снижения эозинофилов
  • Интоксикация тяжелыми металлами
  • Гнойные процессы, сепсис
  • Начало воспалительного процесса

Общий анализ крови

«Почему в крови эозинофилы понижены, о чем это говорит?» – Яндекс.Кью

Что такое «узел» щитовидной железы?

Узел – это собирательное название любого отграниченного образования в щитовидной железе. Это не диагноз, но обозначение того, что какое-то образование обнаружено – либо доктор прощупал его при осмотре пациента, либо увидел при проведении ультразвукового (реже – другого вида) исследования. Чаще всего узловые образования не являются опухолями, а представляют собой изменение структуры железы, особенно характерное для взрослых жителей регионов йодного дефицита, к которым относится бОльшая часть регионов России. Это так называемый коллоидный зоб, который составляет около 80-90% всех узловых образований в щитовидной железе и далеко не всегда требует лечения. Другие 10-20% — это опухоли, которые могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Достоверно различить опухолевые и коллоидные узлы только с помощью УЗИ чаще всего невозможно, поэтому при обнаружении узлового образования (одного или нескольких) устанавливается предварительный диагноз узлового зоба, а далее определяются показания для уточняющих обследований.

Узловой зоб — очень распространенная патология, вокруг которой много необоснованных страхов, лишних действий, а иногда даже и ненужных операций. Все основано на международных и национальных рекомендациях по диагностике и лечению узлового зоба, а именно на этих очень подробных и обоснованных американских рекомендациях http://thyca.org/download/document/409/DTCguidelines.pdf

А вот менее подробные и вызывающие больше вопросов российские рекомендации https://endojournals.ru/index.php/serg/article/view/7960/5760

Так всегда ли обнаружение узловых образований в щитовидной железе является поводом для беспокойства?

К счастью, не всегда. При широком распространении ультразвукового исследования нередко приходится сталкиваться с выявлением клинически незначимых узлов. Обнаружение в составе железы образований диаметром до 1 см довольно редко имеет клиническое значение. Дальнейшее обследование узловых образований размером менее 1 см в подавляющем большинстве случаев не требуется, если говорить о взрослых людях. Такая находка чаще всего не способна оказать влияние на дальнейший прогноз для жизни и здоровья, поэтому, при условии нормальной работы щитовидной железы, дальнейших действий при обнаружении таких изменений на УЗИ обычно не требуется. Важно, чтобы ультразвуковое исследование проводил грамотный врач, который знает, что и как описывать – а еще лучше, знаком с современной ультразвуковой классификацией узлов по системе TI-RADS (модификация от 2017 г.).

Что делать, если обнаружен крупный узел (узлы)?

Обязательное действие при обнаружении узловых образований диаметром более 1 см – определение функции щитовидной железы (т.е. мы проверяем, как железа работает). Это делается с помощью определения уровня ТТГ в сыворотке крови. Российские рекомендации содержат еще и пункт об определении уровня кальцитонина крови (маркер одного из редких, но опасных видов рака щитовидной железы) — мы его смотрим при узлах 1 см и более один раз. То есть нормальный показатель кальцитонина означает, что более за кальцитонином следить не нужно.

При нормальном уровне ТТГ никакое медикаментозное лечение не нужно. Узел таблетками не вылечишь, нам нужно решить, можно с ним спокойно жить дальше или с ним нужно что-то делать. Далее встает вопрос о проведении тонкоигольной пункционной биопсии узла для установления цитологического диагноза – таким образом мы можем узнать, из каких клеток состоит узел. Кому нужна пункция? Согласно российским рекомендациям, всем пациентам с узловыми образованиями размером 1 см и более. Исключение составляют только «чистые кисты», которые пунктировать не нужно. Киста – это пузырек с жидкостью, и слова «кистозное перерождение», так волнующие многих, ничего плохого не означают.

Американские и европейские рекомендации предполагают более гибкий подход при решении вопроса о пункции узлов. Сначала мы должны оценить ультразвуковые характеристики узла по системе TI-RADS, а потом уже действовать, исходя не только из размеров, но и из «степени подозрительности» узла.

Важно, чтобы препараты после пункции оценивал грамотный цитолог. Мы должны получить заключение согласно международной цитологической классификации, ну или хотя бы сформулированное таким образом, чтобы оно было понятным для эндокринолога и эндокринного хирурга. Далее мы действуем в зависимости от того, что написано в заключении.

Если пункция оказалась неинформативной (мало клеток попало в препарат), то ее переделывают.

Если обнаружен коллоидный зоб — наблюдают. Большинство коллоидных (неопухолевых) узлов не требуют направления пациента к эндокринному хирургу и не мешают пациенту оставаться здоровым в течение жизни. Лечение требуется только при нарушении работы щитовидной железы (повышенная функция узловых образований), либо при симптомах сдавления органов шеи очень крупными узлами. Отмечу, что метод выбора при узловом токсическом зобе (гиперфункционирующие узлы) — не операция, а лечение радиоактивным йодом.

Опухолевые узлы – практически всегда основание для оперативного вмешательства, объем которого зависит от конкретного цитологического диагноза.

Может ли узел (узлы) влиять на самочувствие и вызывать болезненные симптомы?

Это возможно только в двух случаях:

1) При наличии так называемого «гиперфункционирующего» узла, который вышел из-под контроля эндокринной системы и выделяет слишком много гормонов. В таком случае, у пациента будут симптомы тиреотоксикоза (сердцебиение, дрожь в руках, снижение массы тела и т.д.), а врач выявит избыток гормонов щитовидной железы в крови и назначит соответствующее лечение. Стоит отметить, что при обнаружении тиреотоксикоза в первую очередь выполняется сцинтиграфия щитовидной железы, а пункционная биопсия может и не потребоваться.

2) Узловое образование настолько большое, что вызывает симптомы сдавления окружающих органов (обычно у таких пациентов речь идет о многоузловом зобе) – возникают одышка и нарушения глотания, а также ощущение постоянного дискомфорта и сдавления в области шеи.

Очень редко, обычно при кровоизлиянии в узел, пациент может ощущать боль в области шеи. В большинстве же случаев узловое образование не вызывает никаких ощущений и не влияет на самочувствие, поэтому объяснять какие-либо симптомы (например, повышение уровня артериального давления, изменение массы тела) наличием узла в щитовидной железе при нормальном уровне ТТГ ошибочно. Однако опухолевые узлы обычно и не вызывают никаких симптомов, но именно они требуют оперативного вмешательства и тщательного врачебного наблюдения после операции. Собственно, главная цель пункционной биопсии узловых образований – выяснить, не является ли узел фокусом рака щитовидной железы. К счастью, подавляющее большинство злокачественных новообразований щитовидной железы при соответствующем лечении имеют прекрасный прогноз в отношении полноценной и долгой жизни, а также работоспособности пациента, поэтому важно не упустить момент для своевременного вмешательства.

ОАМ ОАК Бх крови. Записаться на прием в Орехово. Прием врача в Орехово.

В течение жизни каждому человеку приходится много раз сдавать всевозможные анализы. Однако все ли знают, какие бывают анализы, с какой целью их берут и о чем свидетельствуют их результаты?

Зачем сдают анализы?

 Лабораторные анализы помогают максимально объективно и полно оценить состояние здоровья детей и взрослых. Любое изменение состояния организма человека вызывает изменения и в его биологических жидкостях: крови, моче, слюне и т.д.  Многие заболевания на ранних стадиях протекают совершенно бессимптомно, но уже начинают «посылать сигналы» в кровь, изменяя ее биохимические показатели. Эти  «сигналы» можно легко определить, сдав анализы. Благодаря этому заболевание, выявленное даже до проявления клинических симптомов, гораздо легче поддаётся лечению. Чаще всего сдают клинический анализ крови и общий анализ мочи. Результаты этих анализов в самом общем виде показывают, благополучно ли у конкретного человека со здоровьем или нет.
 Что представляет собой клинический анализ крови?
 Клинический, или общий анализ — один из самых часто применяемых анализов крови для диагностики различных заболеваний.

Общий анализ крови. Расшифровка, нормальные показатели.
Нормы общего анализа крови
Гемоглобин
Причины повышения гемоглобина
Низкий гемоглобин — причины
Количество эритроцитов
Причины снижения уровня эритроцитов
Причины повышения численности эритроцитов
Общее количество лейкоцитов
Причины повышения лейкоцитов
Причины снижения лейкоцитов
Гематокрит
Причины повышения гематокрита
Причины снижения гематокрита
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
Лейкоцитарная формула
Нейтрофилы
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Эозинофилы
Причины повышения эозинофилов крови
Причины снижения эозинофилов
Моноциты
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
Базофилы
Причины повышения базофилов крови
Лимфоциты
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Тромбоциты
Причины повышения тромбоцитов
Понижение уровня тромбоцитов
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Нормы СОЭ
Причины повышения СОЭ
Причины снижение СОЭ
Нормы общего анализа крови для взрослых

Общий анализ крови

Все мы хотя бы раз в жизни сдавали общий анализ крови. И каждый человек сталкивался с непониманием, что же написано на бланке, что означают все эти цифры? Как понять, отчего повышен или понижен тот или иной показатель? Чем может грозить повышение или снижение, например, лимфоцитов? Разберем все по порядку.
Общий анализ крови является основой диагностики большинства из известных заболеваний. Многие его показатели могут лечь в основу окончательного составления диагноза и безошибочного назначения адекватного лечения. В том случае, если вы получили результаты Вашего анализа крови, их сверить с нормой вы можете перейдя в раздел статьи, в котором предоставленная таблица с нормальными показателями.

Нормы общего анализа крови

Таблица нормальных показателей общего анализа крови
Показатель анализа Норма
Гемоглобин Мужчины: 130-170 г/л
Женщины: 120-150 г/л
Количество эритроцитов Мужчины: 4,0-5,0·1012/л
Женщины: 3,5-4,7·1012/л
Количество лейкоцитов В пределах 4,0-9,0×109/л
Гематокрит (соотношение объема плазмы и клеточных элементов крови) Мужчины: 42-50%
Женщины: 38-47%
Средний объем эритроцита В пределах 86-98 мкм3
Лейкоцитарная формула Нейтрофилы:
Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Лимфоциты: 19-37%
Моноциты: 3-11%
Эозинофилы: 0,5-5%
Базофилы: 0-1%
Количество тромбоцитов В пределах 180-320·109/л
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) Мужчины: 3 — 10 мм/ч
Женщины: 5 — 15 мм/ч
Гемоглобин
Гемоглобин (Hb) – это белок, содержащий атом железа, который способен присоединять и переносить кислород. Гемоглобин находится в эритроцитах. Измеряется количество гемоглобина в граммах/литр (г/л). Определение количества гемоглобина имеет очень большое  значение, так как при снижении его уровня ткани и органы всего организма испытывают недостаток кислорода.
Норма гемоглобина у детей и взрослых
возраст пол Единицы измерения — г/л
До 2-х недель 134 — 198
с 2-х до 4,3 недель 107 — 171
с 4,3 до 8,6 недель 94 — 130
с 8,6 недель до 4 месяцев 103 — 141
в 4 до 6 месяцев 111 — 141
с 6 до 9 месяцев 114 — 140
с 9 до 1 года 113 — 141
с 1 года  до 5 лет 100 — 140
с 5 лет до 10 лет 115 — 145
с 10 до 12 лет 120 — 150
с 12 до 15 лет женщины 115 — 150
мужчины 120 — 160
с 15 до 18 лет женщины 117 — 153
мужчины 117 — 166
с 18 до 45 лет женщины 117 — 155
мужчины 132 — 173
с 45 до 65 лет женщины 117 — 160
мужчины 131 — 172
после 65 лет женщины 120 — 161
мужчины 126 – 174

Причины повышения гемоглобина

Обезвоживание (снижение потребления жидкости, обильное потоотделение, нарушение работы почек, сахарный диабет, несахарный диабет, обильная рвота или диарея, применение мочегонных препаратов)
Врожденные пороки сердца или легкого
Легочная недостаточность или сердечная недостаточность
Заболевания почек (стеноз почечной артерии, доброкачественные опухоли почки)
Заболевания органов кроветворения (эритремия)
Низкий гемоглобин — причины
Анемия
Лейкозы
Врожденные заболевания крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия)
Недостаток железа
Недостаток витаминов
Истощение организма
Кровопотеря
Количество эритроцитов
Эритроциты – это красные кровяные тельца малого размера.  Это наиболее многочисленные клетки крови. Основной их функцией является перенос кислорода и доставка его к органам и тканям. Эритроциты представлены в виде двояковогнутых дисков. Внутри эритроцита содержится большое количество гемоглобина – основной объем красного диска занят именно им.
Нормальный уровень эритроцитов у детей и взрослых
Возраст показатель х 1012/л
новорожденный 3,9-5,5
с 1 по 3-й день 4,0-6,6
в 1 неделю 3,9-6,3
во 2 неделю 3,6-6,2
в 1 месяц 3,0-5,4
во 2 месяц 2,7-4,9
с 3 по 6 месяц 3,1-4,5
с 6 месяцев  до 2 лет 3,7-5,3
с 2-х до 6 лет 3,9-5,3
с 6 до12 лет 4,0-5,2
в 12-18 лет мальчики 4,5-5,3
в 12-18 лет девочки 4,1-5,1
Взрослые мужчины 4,0-5,0
Взрослые женщины 3,5-4,7

Причины снижения уровня эритроцитов

Снижение численности красных клеток крови называют анемией. Причин для развития данного состояния много, и они не всегда связаны с кроветворной системой.
Погрешности в питании (пища бедная витаминами и белком)
Кровопотеря
Лейкозы (заболевания системы кроветворения)
Наследственные ферментопатии (дефекты ферментов, которые участвуют в кроветворении)
Гемолиз (гибель клеток крови в результате  воздействия токсических веществ и аутоиммунных поражений)
Причины повышения численности эритроцитов
Обезвоживание организма (рвота, диарея, обильное потоотделение, снижение потребления жидкости)
Эритремия (заболевания кроветворной системы)
Заболевания сердечнососудистой или легочной системы, которые приводят к дыхательной и сердечной недостаточности
Стеноз почечной артерии

Общее количество лейкоцитов

Лейкоциты – это живые клетки нашего организма, циркулирующие с током крови. Эти клетки осуществляют иммунный контроль. В случае возникновения инфекции, повреждения организма токсическими или иными инородными телами или веществами эти клетки борются с повреждающими факторами. Формирование лейкоцитов происходит в красном костном мозге и в лимфоузлах. Лейкоциты подразделяются на несколько видов: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты. Разные виды лейкоцитов отличаются между собой внешним видом и выполняемыми в ходе иммунного ответа функциями.
Норма лейкоцитов у детей и у взрослых
Возраст
показатель x109/л
 до 1 года 6,0 — 17,5
с 1года до 2 лет 6,0 — 17,0
с 2 до 4 лет 5,5 — 15,5
с 4 до 6 лет 5,0 — 14,5
с 6 до 10 лет 4,5 — 13,5
с 10 до 16 лет 4,5 — 13,0
после 16 лет и взрослые 4,0 — 9,0

Причины повышения лейкоцитов

Физиологическое повышение уровня лейкоцитов
После приема пищи
После активной физической нагрузки
Во второй половине беременности
После прививки
В период менструации
На фоне воспалительной реакции
Гнойно-воспалительные процессы (абсцесс, флегмона, бронхит, гайморит, аппендицит, и т.д.)
Ожоги и травмы с обширным повреждением мягких тканей

После операции

В период обострения ревматизма
При онкологическом процессе
При лейкозах или при злокачественных опухолях различной локализации происходит стимуляция работы иммунной системы.
Причины снижения лейкоцитов
Вирусные и инфекционные заболевания (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)
Некоторые виды лейкозов
Гиповитаминозы
Применение противоопухолевых препаратов (цитостатики, стероидные препараты)
Лучевая болезнь

Гематокрит

Гематокрит – это процентное соотношение объема исследуемой крови к объему, занимаемому в ней эритроцитами. Данный показатель исчисляется в процентах.
Нормы гематокрита у детей и у взрослых
Возраст пол Показатель в %
до 2 недель 41 — 65
с 2 до 4,3 недель 33 — 55
4,3 — 8,6 недель 28 — 42
С 8,6 недель до 4 месяцев 32 — 44
С 4 до 6 месяцев 31 — 41
С 6 до 9 месяцев 32 — 40
С 9 до 12 месяцев 33 — 41
с 1 года до 3 лет 32 — 40
С 3 до 6 лет 32 — 42
С 6 до 9 лет 33 — 41
С 9 до 12 лет 34 — 43
С 12 до 15 лет женщины 34 — 44
мужчины 35 — 45
С 15 до 18 лет женщины 34 — 44
мужчины 37 — 48
С 18 до 45 лет женщины 38 — 47
мужчины 42 — 50
С 45 до 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 39 — 50
после 65 лет женщины 35 — 47
мужчины 37 — 51

Причины повышения гематокрита

Эритремия
Сердечная или дыхательная недостаточность
Обезвоживание в результате обильной рвоты, диареи, обширных ожогов, при диабете
Причины снижения гематокрита
Анемия
Почечная недостаточность
Вторая половина беременности
MCH, MCHC, MCV, цветовой показатель (ЦП) — норма
MCH– meancorpuscular hemoglobin. Данный индекс отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците в пикограммах (пг). МСН рассчитывают по формуле:
МСН = гемоглобин (г/л)/количество эритроцитов = пг
Норма МСН
24 – 33 пг.
Цветовой показатель (ЦП) — это классический метод для определения концентрации гемоглобина в эритроцитах. В настоящее время постепенно в анализах крови его заменять МСН индекс . Данные индексы отражают одно и то же, только выражены в разных единицах.
Норма цветового показателя (ЦП)
0,9-1,1
MCHC– meancorpuscular hemoglobin concentration.Этот индекс отражает степень насыщенности эритроцита гемоглобином и выражается в %. То есть по данному индексу можно сказать, сколько процентов составляет содержание гемоглобина в одном эритроците. МСНС высчитывают следующим образом:
МСНС = (гемоглобин (г/л)/гематокрит(%))*10 = %
Норма МСНС
30 – 38%

MCV — meancorpuscular volume.Этот показатель отражает средний объём эритроцита, выраженный в микронах кубических (мкм3) или фемтолитрах (фл). Рассчитывают MCV по формуле:
MCV = гематокрит (%)*10/количество эритроцитов(Т/л) = мкм3 (фл)
Норма MCV
80-95 мкм3 (фл)
Лейкоцитарная формула
Лейкоцитарная формула – это показатель процентного соотношения различных видов лейкоцитов в крови их общего числе лейкоцитов в крови (это т показатель рассмотрен в предыдущем разделе статьи). Процентное соотношение различных видов лейкоцитов при инфекционных, заболеваниях крови, онкологических процессах будет изменяться. Благодаря этому лабораторной симптому врач может заподозрить причину проблем со здоровьем.
Виды лейкоцитов, норма
Нейтрофилы Сегментоядерные формы 47-72%
Палочкоядерные формы 1- 6%
Эозинофилы 0,5-5%
Базофилы 0-1%
Моноциты 3-11%
Лимфоциты 19-37%
Для того, чтобы узнать возрастную норму, кликните по названию лейкоцита из таблицы.
Нейтрофилы
Нейтрофилы могут быть двух видов – зрелые формы, которые так же называют сегментоядетными незрелые – палочкоядерные. В норме количество палочкоядерных нейтрофилов минимально (1-3 % от общего числа). При «мобилизации» иммунной системы происходит резкое увеличение (в разы) количества незрелых форм нейтрофилов (палочкоядерных).
Норма нейтрофилов у детей и взрослых
 Возраст Сегментоядерные нейтрофилы, показатель в % Палочкоядерные нейтрофилы, показатель в %
Новорожденные 47 — 70 3 — 12
до 2-х недель 30 — 50 1 — 5
С 2 недель  до 1 года 16 — 45 1 — 5
С 1 до 2 года 28 — 48 1 — 5
С 2 до 5 лет 32 — 55 1 — 5
С 6 до 7 лет 38 — 58 1 — 5
С 8 до 9 лет 41 — 60 1 — 5
С 9 до11 лет 43 — 60 1 — 5
С 12 до15 лет 45 — 60 1 — 5
С 16 лет и взрослые 50 — 70 1 — 3
Повышение уровня нейтрофилов в крови — такое состояние называют нейтрофилия.
Причины повышения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания (ангина, синусит, кишечная инфекция, бронхит, пневмония)
Инфекционные процессы – абсцесс, флегмона, гангрена, травматические повреждения мягких тканей, остеомиелит
Воспалительные заболевания внутренних органов: панкреатит,  перитонит, тиреоидит, артрит)
Инфаркт (инфаркт сердца, почки, селезенки)
Хронические нарушения обмена веществ: сахарный диабет, уремия, эклампсия
Раковые опухоли
Применение иммуностимулирующих препаратов, прививки
Снижение уровня нейтрофилов – это состояние называют нейтропенией
Причины понижения уровня нейтрофилов
Инфекционные заболевания: брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, ветряная оспа (ветрянка), вирусный гепатит, краснуха)
Заболевания крови (апластическая анемия, острый лейкоз)
Наследственная нейтропения
Высокий уровень гормонов щитовидной железы Тиреотоксикоз
Последствия химиотерапии
Последствия радиотерапии
Применение антибактериальных, противовоспалительных, противовирусных препаратов
Что такое сдвиг лейкоцитарной формулы влево и вправо?
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево означает, что в крови появляются молодые, «незрелые» нейтрофилы, которые в норме присутствуют только в костном мозге, но не в крови. Подобное явление наблюдается при легком и тяжелом течении инфекционных и воспалительных процессов (например, при ангине, малярии, аппендиците), а также при острой кровопотери, дифтерии, пневмонии, скарлатине, сыпном тифе, сепсисе, интоксикации.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо означает, что в крови увеличивается количество «старых» нейтрофилов (сегментоядерных), а также количество сегментов ядер становится больше пяти. Такая картина бывает у здоровых людей, проживающих на территориях, загрязненных радиационными отходами. Также возможно при наличии В12 – дефицитной анемии, при недостатке фолиевой кислоты, у людей с хронической болезнью легких, или с обструктивными бронхитами.
Эозинофилы
Эозинофилы – это один из видов лейкоцитов, которые участвуют в очищении организма от токсических веществ, паразитов, участвует в борьбе с раковыми клетками. Этот вид лейкоцитов участвует в формировании гуморального иммунитета (иммунитет связанный с антителами)
Норма эозинофилов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 1 — 6
до 2-х недель 1 — 6
с 2 недель до 1 года 1 — 5
с 1 до 2 лет 1 — 7
с 2 до 5 лет 1 — 6
с 6 до 7 лет 1 — 5
с 8 до 9 лет 1 — 5
с 9 до 11 лет 1 — 5
с 12 до 15 лет 1 — 5
с  16 лет и взрослые 1 — 5
Причины повышения эозинофилов крови
Аллергия (бронхиальная астма, пищевая аллергия, аллергия на пыльцу и прочие воздушные аллергены, атопический дерматит, аллергический ринит, лекарственная аллергия)
Паразитарные заболевания – кишечные паразиты (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз, описторхоз, эхинококкоз)
Инфекционные заболевания (скарлатина, туберкулез, мононуклеоз, венерические заболевания)
Раковые опухоли
Заболевания кроветворной системы (лейкозы, лимфома, лимфогранулематоз)
Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, узелковый периартериит,склеродермия)
Причины снижения эозинофилов
Интоксикация тяжелыми металлами
Гнойные процессы, сепсис
Начало воспалительного процесса
.
Моноциты
Моноциты – немногочисленные, но по размеру наиболее крупные иммунные клетки организма. Эти лейкоциты принимают участие в распознавании чужеродных веществ и обучению других лейкоцитов к их распознаванию. Могут мигрировать из крови в ткани организма. Вне кровеносного русла моноциты изменяют свою форму и преобразуются в макрофаги. Макрофаги могут активно мигрировать к очагу воспаления для того, чтобы принять участие в очищении воспаленной ткани от погибших клеток, лейкоцитов, бактерий. Благодаря такой работе макрофагов создаются все условия для восстановления поврежденных тканей.
Нормы моноцитов крови у детей и взрослых
возраст Показатель в  %
Новорожденные 3 — 12
до 2 недель 5 — 15
С 2 недель до 1 года 4 — 10
С 1 год до 2 лет 3 — 10
С 2 до 5 лет 3 — 9
С 6 до 7 лет 3 — 9
С 8 до 9 лет 3 — 9
С 9 до 11 лет 3 — 9
С 12 до 15 лет 3 — 9
С 16 лет и взрослые 3 — 9
Причины повышения моноцитов (моноцитоз)
Инфекции вызванные  вирусами, грибками (кандидоз), паразитами и простейшими
Восстановительный период после острого воспалительного процесса.
Специфические заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит
Ревматические заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит
болезни кроветворной системы острый лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз
отравление фосфором, тетрахлорэтаном.
Причины снижения моноцитов (моноцитопения)
апластическая анемия
волосатоклеточный лейкоз
гнойные поражения (абсцессы, флегмоны, остеомиелит)
роды
после хирургической операции
прием стероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон)
Базофилы
Базофилы – наиболее редкие иммунные клетки крови. В норме могут и не определяться в анализе крови. Базофилы принимают участие в формировании иммунологических воспалительных реакций замедленного типа. Содержат в большом количестве вещества, вызывающие воспаление тканей.
Норма базофилов крови
 0-0,5%
Причины повышения базофилов крови
хронический миелолейкоз
снижение уровня гормонов щитовидной железы гипотиреоз
ветряная оспа
аллергия пищевая и лекарственная  
нефроз
гемолитическая анемия
состояние после удаления селезенки
болезнь Ходжкина
лечение гормональными препаратами (эстрогенами, препаратами снижающими активность щитовидной железы)
язвенный колит
Лимфоциты
Лимфоциты – вторая по численности фракция лейкоцитов. Лимфоциты играют ключевую роль в гуморальном (через антитела) и клеточном (реализуемым при непосредственном контакте уничтожаемой клетки и лимфоцита) иммунитете. В крови циркулируют разные виды лимфоцитов – хэлперы, супрессоры и киллеры. Каждый вид лейкоцитов участвует в формировании иммунного ответа на определенном этапе.
Нормы лимфоцитов у детей и взрослых
возраст Показатель в %
Новорожденные 15 — 35
до 2 недель 22 — 55
С 2 недель до 1 года 45 — 70
С 1 год до 2 лет 37 — 60
С 2 до 5 лет 33 — 55
С 6 до 7 лет 30 — 50
С 8 до 9 лет 30 — 50
С 9 до 11 лет 30 — 46
С 12 до 15 лет 30 — 45
С 16 лет и взрослые 20 — 40
Причины повышения лимфоцитов (лимфоцитоз)
Вирусные инфекции: инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, краснуха
Токсоплазмоз
ОРВИ
Заболевания системы крови: острый лимфолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, болезнь тяжелых цепей — болезнь Франклина;
Отравление тетрахлорэтаном, свинцом, мышьяком, дисульфидом углерода
Применение  препаратов:  леводопа, фенитоин, вальпроевая кислота, наркотические обезболивающие
Лейкоз
Причины понижения лимфоцитов (лимфопения)
Туберкулез
Лимфогранулематоз
Системная красная волчанка
Апластическая анемия
Почечная недостаточность
Терминальная стадия онкологических заболеваний;
СПИД
Радиотерапия;
Химиотерапия
Применение глюкокортикоидов
Тромбоциты
Тромбоциты  — это небольшого размера безъядерные клетки. Основной функцией этого компонента крови является участи в свертывании крови. Внутри тромбоцитов содержится основная часть факторов свертывания, которые высвобождаются в кровь в случае необходимости (повреждение стенки сосуда). Благодаря этому свойству, поврежденный сосуд закупоривается формирующимся тромбом и кровотечение прекращается.
Нормы тромбоцитов крови
Норма тромбоцитов крови
180 — 320×109 клеток/л
Причины повышения тромбоцитов
(тромбоцитоз, количество тромбоцитов более  320×109 клеток/л)
удаление селезенки
воспалительные процессы (обострение ревматизма, остеомиелит, туберкулез, абсцесс)
разные виды анемий (после кровопотери, железодефицитная, гемолитическая)
после хирургической операции
рак различной локализации
физическое переутомление
эритремия
Понижение уровня тромбоцитов
(тромбоцитопения – менее 180×109 клеток/л)
врожденные заболевания крови (гемофилии)
идиопатическая аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
лекарственная тромбоцитопения
системная красная волчанка
инфекции (вирусные и бактериальные инфекции, риккетсиоз, малярия, токсоплазмоз)
апластическая анемия
пароксизмальная ночная гемоглобинурия
синдром Evans (аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения)
ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания)
Переливание крови
У детей, рожденных недоношенными
при гемолитической болезни новорожденных
сердечная недостаточность
тромбоз почечных вен
СОЭ скорость оседания эритроцитов
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – лабораторный анализ, позволяющий оценить скорость разделения крови на плазму и эритроциты.
Суть исследования: эритроциты тяжелее плазмы и лейкоцитов, поэтому под воздействием силы земного притяжения они опускаются на дно пробирки. У здоровых людей мембраны эритроцитов имеют отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга, что замедляет скорость оседания. Но во время болезни в крови происходит ряд изменений:
Увеличивается содержание фибриногена, а также альфа- и гамма-глобулинов и С-реактивного белка. Они скапливаются на поверхности эритроцитов и вызывают их склеивание в виде монетных столбиков;
Снижается концентрация альбумина, который препятствует склеиванию эритроцитов;
Нарушается электролитный баланс крови. Это приводит к изменению заряда эритроцитов, из-за чего они перестают отталкиваться.
В результате красные кровяные тельца склеиваются между собой. Скопления тяжелее отдельных эритроцитов, они быстрее опускаются на дно, вследствие чего скорость оседания эритроцитов увеличивается.
Выделяют четыре группы заболеваний, вызывающих повышение СОЭ:
инфекции
злокачественные опухоли
ревматологические (системные) заболевания
болезни почек
Что следует знать о СОЭ
Определение не является специфическим анализом. СОЭ может повышаться при многочисленных заболеваниях, которые вызывают количественные и качественные изменения белков плазмы.
У 2% больных (даже с серьезными заболеваниями) уровень СОЭ остается в норме.
СОЭ увеличивается не с первых часов, а на 2-й день заболевания.
После болезни СОЭ остается повышенным на протяжении нескольких недель, иногда месяцев. Это свидетельствует о выздоровлении.
Иногда СОЭ повышается до 100 мм/час у здоровых людей.
СОЭ повышается после еды до 25 мм/час, поэтому анализы обязательно сдают натощак.
Если температура в лаборатории выше 24 градусов, то процесс склеивания эритроцитов нарушается и СОЭ снижается.
СОЭ – составная часть общего анализа крови.
Суть методики определения скорости оседания эритроцитов?
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует методику Вестергрена. Ее используют современные лаборатории для определения СОЭ. Но в муниципальных поликлиниках и больницах традиционно пользуются методом Панченкова.
Метод Вестергрена. Смешивают 2 мл венозной крови и 0,5 мл цитрата натрия, антикоагулянта, который препятствует свертыванию крови. Смесь набирают в тонкую цилиндрическую пробирку до уровня 200 мм. Пробирку вертикально устанавливают в штатив. Через час измеряют в миллиметрах расстояние от верхней границы плазмы до уровня эритроцитов. Зачастую используются автоматические счетчики СОЭ. Единица измерения СОЭ — мм/час.
Метод Панченкова. Исследуют капиллярную кровь из пальца. В стеклянную пипетку, диаметром 1 мм, набирают раствор цитрата натрия до метки 50 мм. Ее выдувают в пробирку. После этого 2 раза пипеткой набирают кровь и выдувают ее в пробирку к цитрату натрия. Таким образом, получают соотношение антикоагулянта к крови 1:4. Эту смесь набирают в стеклянный капилляр до уровня 100 мм и устанавливают в вертикальном положении. Результаты оценивают через час, так же как и при методе Вестергрена.
Нормы СОЭ
Метод Вестергрена, норма: Метод Панченкова, норма:
дети 0-16 лет – 2-10 мм/час
мужчины до 50 лет – до 15 мм/час
мужчины старше 50 лет – до 20 мм/час
женщины до 50 лет – до 20 мм/час
женщины старше 50 лет – до 30 мм/час
дети 0-12 месяцев – 2-10 мм/час
дети 1-16 лет – 2-12 мм/час
мужчины – 1-10 мм/час
женщины – 2-15 мм/час
Определение по Вестергрену считается более чувствительной методикой, поэтому уровень СОЭ оказывается несколько выше, чем при исследовании методом Панченкова.
Причины повышения СОЭ
Причины сниженного СОЭ
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Менструальный цикл. СОЭ резко повышается перед менструальным кровотечением и снижается до нормы во время менструации. Это связывают с изменением гормонального и белкового состава крови в разные периоды цикла.
Беременность. СОЭ увеличивается с 5-ой недели беременности до 4-й недели после родов. Максимальный уровень СОЭ достигает через 3-5 дней после рождения ребенка, что связано с травмами во время родов. При нормальной беременности скорость оседания эритроцитов может достигать 40 мм/ч.
Физиологические (не связанные с болезнью) колебания уровня СОЭ
Новорожденные. У младенцев СОЭ низкая из-за снижения уровня фибриногена и большого количества эритроцитов в крови.
Инфекции и воспалительные процессы (бактериальные, вирусные и грибковые)
инфекции верхних и нижних дыхательных путей: ангина, трахеит, бронхит, пневмония
воспаления ЛОР-органов: отиты, синуситы, тонзиллиты
стоматологические заболевания: стоматит, зубные гранулёмы
болезни сердечно-сосудистой системы: флебиты, инфаркт миокарда, острый перикардит
инфекции мочевыводящих путей: цистит, уретрит
воспалительные заболевания органов малого таза: аднексит, простатит, сальпингит, эндометрит
воспалительные заболевания ЖКТ: холецистит, колит, панкреатит, язвенная болезнь
абсцессы и флегмоны
туберкулез
болезни соединительной ткани: коллагенозы
вирусные гепатиты
системные грибковые инфекции
Причины снижения СОЭ:
выздоровление после недавно перенесенной вирусной инфекции
астено-невротический синдром, истощение нервной системы: быстрая утомляемость, вялость, головные боли
кахексия – крайняя степень истощения организма
длительный прием глюкокортикоидов, который привел к угнетению передней доли гипофиза
гипергликемия – повышенное содержание сахара в плазме крови
нарушение свертываемости крови
тяжелые черепно-мозговые травмы и сотрясения мозга.
Злокачественные опухоли
злокачественные опухоли любой локализации
онкологические заболевания крови
Ревматологические (аутоиммунные) заболевания
ревматизм
ревматоидный артрит
геморрагический васкулит
системная склеродермия
системная красная волчанка
Снизить СОЭ может прием медикаментов:
салицилаты – аспирин,
нестероидные противовоспалительные препараты – диклофенак, немид
сульфаниламидные препараты – сульфасалазин, салазопирин
иммунодепрессанты – пеницилламин
гормональные препараты – тамоксифен, нолвадекс
витамин В12
Болезни почек
пиелонефрит
гломерулонефрит
нефротический синдром
хроническая почечная недостаточность
Травмы
состояния после хирургических вмешательств
травмы спинного мозга
раны
ожоги
Лекарственные препараты, которые могут вызвать повышение СОЭ:
морфина гидрохлорид
декстран
метилдофа
витамин D
Необходимо помнить, что неосложненные вирусные инфекции не вызывают повышение СОЭ. Этот диагностический признак помогает определить, что болезнь вызвана бактериями. Поэтому при повышении СОЭ часто назначают антибиотики.
Замедленной считается скорость оседания эритроцитов 1-4 мм/ч. Такая реакция возникает при снижении уровня фибриногена, ответственного за свертывание крови. А также при увеличении отрицательного заряда эритроцитов в результате изменения электролитного баланса крови.
Следует учесть, что прием этих препаратов может стать причиной ложно низкого результата СОЭ при бактериальных инфекциях и ревматоидных заболеваниях.
 Для чего нужен общий анализ мочи?
 Он показывает, как в целом работает мочевыделительная система, включающая в себя почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочевыводящие пути. При этом не слишком важно общее количество выделений. Общий анализ мочи предусматривает определение цвета, относительной плотности, реакции мочи, наличие в ней белка, сахара, солей. Проводится также микроскопия осадка с определением количества эритроцитов, лейкоцитов и других элементов. В общий анализ мочи входит определение ее кислотно-щелочного состояния. В норме моча кислая, но иногда люди едят продукты, содержащее много щелочных солей, например, щавель. Напитки тоже бывают как кислые, так и щелочные. Поэтому важно выяснить, хорошо ли почки справляются с поддержанием кислотности мочи.

Анализ мочи позволяет определить, выполняют ли почки свою функцию, т.е. способны ли они в достаточной мере фильтровать из крови вредные для организма продукты обмена и, наоборот, не выводят ли они нужные и полезные для организма вещества. Об этом свидетельствует плотность или удельный вес мочи. Чем больше растворенных в моче веществ, тем выше ее плотность и наоборот. Плотность мочи зависит от многих причин: от характера питания, от того, что человек ел в течение дня и перед сном, вставал ли ночью в туалет и т.д.
 Наиболее активно почки работают после 2-3 часов ночи. Общий анализ мочи собирают с ночи, потому что она концентрируется в организме именно ночью. И то, что соберется за ночь в моче, очень существенно отразится потом на результатах анализа. Перед тем как собрать мочу, нужно обязательно вымыть теплой водой наружные половые органы, чтобы микробы и отмершие клетки с их поверхности не испортили картину. Для анализа мочи должно быть не менее 100 мл. Женщинам за три дня до, во время и после менструации мочу сдавать нельзя: попавшие в нее выделения дадут абсолютно неверный результат.
 О какой болезни свидетельствует наличие в моче белка или глюкозы?
 По анализу определяется, есть ли в моче белок, глюкоза и, если они есть, то очень приблизительно в каких пределах находится содержание белка или глюкозы. В принципе ни того, ни другого в моче не должно быть. Наличие в моче белка или глюкозы является признаком заболевания. Если почки пропускают белок, значит, их функция нарушена. А глюкоза может указывать на сахарный диабет или мочевой диабет, когда сахар в крови нормальный, а в моче он появляется.
 Функциональная единица почки — нефрон. Он состоит из клубочка и трубочек, а после нефрона идет участок, который отвечает за обратное всасывание глюкозы. Если в этом участке что-то не срабатывает, а также при чрезмерных физических нагрузках или когда человек переел сладкого, сахар в крови вроде бы не повышается, а его излишек выделяется с мочой.
 После исследования жидкой части мочи исследуется осадок, который отделяется с помощью центрифуги. Осадок очень важен для диагностики, потому что в нем содержатся клетки, выделенные с мочой. Важно знать, какие там клетки и в каком количестве. Для этого производится подсчет клеток разных видов в поле зрения микроскопа.
 Самое главное — анализ мочи информирует врача о возможном наличии инфекции в мочевых путях, что подтверждается увеличенным количеством лейкоцитов. Эритроцитов вообще не должно быть, иногда они бывают только у женщин из-за особенностей их физиологии. От того, какие клетки эпителия (цилиндры разных видов) преобладают, можно определить, в каком месте происходит воспаление.
 Для чего предназначены биохимические анализы?
 Биохимические анализы позволяют оценить работу многих внутренних органов: печени, поджелудочной железы, почек, они также дают представление о характеристиках липидного обмена (он имеет прямое отношение к атеросклерозу), белкового и углеводного (глюкоза) обмена. Биохимические анализы позволяют выявить кардиологические, урологические, гастроэнтерологические, гинекологические, лор — заболевания и др. В настоящее время без этих анализов в серьезных случаях не будет ставить диагноз ни один врач-клиницист в большинстве областей медицины. Кроме того, биохимический анализ показывает, каких микроэлементов не хватает в организме. В основном это биохимический анализ крови, но есть ряд исследований, которые проводятся в моче, дополняя общий анализ крови.

Биохимическое исследование крови позволяет судить об обмене веществ, о работе почек, печени, поджелудочной железы и сердца. К примеру, билирубин повышается при желтухе. Если не справляются с работой почки, повышается уровень мочевины и креатинина. Общий белок понижается при воспалении и высокой температуре.
Правила сдачи биохимических анализов крови
 Сдавать биохимию следует строго натощак, иначе большинство показателей поползет вверх. Период воздержания от еды должен составлять 8 – 12 часов. Последнюю крошку можно взять в рот в 19 часов, а после этого можно пить только чистую воду. За один – два дня до сдачи анализов не стоит употреблять алкоголь, есть жареное. Если вы специально не оговаривали с доктором прием назначенных вам лекарственных средств, которые поддерживают ваше состояние на определенном уровне, то принимать лекарства надо, запивая их чистой водой. Следует знать, что сигарета, выкуренная в течении часа перед лабораторным исследованием, может исказить его результаты. Учтите, что результаты анализов зависят и от положения тела. Если человек стоит во время забора крови или стоял за несколько минут до этого, то почти все показатели (общий белок, холестерин, креатинин, кальций, щелочная фосфатаза) повышаются. Поэтому полчаса до анализа желательно провести лежа или сидя.
Как часто нужно сдавать анализы?
 По мнению врачей, даже если нет видимого ухудшения самочувствия, рекомендуется регулярно, примерно один раз в год сдавать общий анализ крови и мочи. Разумеется, почувствовав какое-либо недомогание, откладывать свой визит к врачу на год не следует. При наличии хронических заболеваний частоту повторных консультаций и обследований лучше обсудить с лечащим врачом.
 В пожилом возрасте всем настоятельно рекомендуется регулярно делать тесты на содержание глюкозы. Сдавать «кровь на сахар» нужно с утра строго натощак. Перед ним нельзя не только есть, но и пить, жевать жвачку, курить и принимать лекарства.
 Очень важный анализ — на общий холестерин, а также на содержание липопротеинов низкой плотности (так называемый «плохой» холестерин) и высокой плотности («хороший» холестерин). Их соотношение называется «коэффициентом атерогенности». Если он очень высокий, сердцу тяжело работать, сосуды забиты, кровь вязкая, тягучая. Это атеросклероз — ситуация перед катастрофой. В этом случае врачи подбирают терапию, чтобы улучшить липидный (жировой) обмен.

Риноцитограмма — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Риноцитограмма — это комплексный анализ микрофлоры носовых пазух. Анализ представляет собой взятие мазка из носа, который чаще всего назначается пациентам, страдающим инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей (особенно, если болезнь не поддается классическому лечению или происходят постоянные рецидивы).

Риноцитограмма относится к микробиологическим исследованиям. Этот метод исследования подразумевает под собой оценку количества таких клеток, как:

  • лимфоциты;
  • эозинофилы;
  • эритроциты;
  • нейтрофилы;
  • эпителий;
  • макрофаги;
  • дрожжевые грибы;
  • микрофлора.

Риноцитограмма представляет собой анализ мазка, взятого со слизистой носа. Процедура назначается взрослым и детям. Зачастую подобный анализ назначается людям, у которых отмечается продолжительный устойчивый насморк или частые рецидивы инфицирования дыхательных путей. К группе повышенного риска относятся: дети; люди с ослабленным иммунитетом; перенесшие трансплантацию органов; люди с сахарным диабетом. В обязательном порядке это исследование назначается при наличии у пациента одной или сразу нескольких жалоб, а именно:

  •  воспалительные процессы слизистой носа;
  • нарушенное  носовое дыхание;
  • чрезмерные выделения из носа;
  • зуд и чихание;
  • участившийся ринит.

Это достаточно простой анализ, который не доставляет никаких неприятных ощущений. Многие пациенты задаются вопросом о том, как сделать риноцитограмму и каким образом подготовиться к проведению исследования. Для получения точных результатов нужно соблюдать определенные правила. За двое суток до забора анализа нужно прекратить применять различные мази внутри и снаружи носа. Запрещено применять капли и спреи, содержащие в своем составе антибактериальные компоненты и кортикостероиды. За 5 дней до проведения забора материала нужно прекратить прием антибиотиков. Не нужно промывать носовые пазухи за сутки до взятия мазка.

Риноцитограмма у ребенка и взрослого проводится в любое время, однако лучше всего это делать на первоначальных этапах заболевания. Проводят забор анализа достаточно простым способом. Процедура совершенно безболезненна, и не нужно бояться ее даже детям. Для проведения забора материала, пациент немного отклоняет голову назад, а доктор или медсестра при помощи ватной палочки берет требуемое количество материала для проведения исследования. Точно такую же процедуру нужно проделать и с другой ноздрей.

Проводить описание полученного результата должен квалифицированный доктор, так как он знает, как расшифровать анализ (риноцитограмму). Слизистая носа состоит из нескольких клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Если на слизистую попадают бактерии или вирусы, то для борьбы с ними повышается уровень лейкоцитов. Эти клетки участвуют в формировании иммунитета. Повышение лейкоцитов свидетельствует о наличии в организме инфекции, а превышение одной из фракций лейкоцитов указывает на причину возникновения заболевания. При попадании на поверхность слизистой носа аллергенов возникает аллергическая реакция. Она обусловлена образованием на поверхности слизистой эозинофилов. Кроме того, при проведении исследования можно обнаружить эпителий и бактерии.

При проведении исследования обязательно нужно знать, какая при риноцитограмме норма у детей. Расшифровка позволяет определить нормальные показатели составляющих отделяемого из носовых пазух для взрослых и детей.

  • Эозинофилы
  • Нейтрофилы (палочки)
  • Нейтрофилы (сегмент.)
  • Лимфоциты
  • Макрофаги

Содержание этих клеток непостоянно, оно может колебаться на протяжении дня. В утреннее или вечернее время этот показатель может снижаться примерно на 20%, а ночью может повышаться на 30%. При проведении расшифровки риноцитограммы норма у детей эозинофилов в возрасте до 4 лет должна составлять 0-7, а у детей старше 4 лет во внимание берутся показатели для взрослых. Остальные показатели анализов зависят от возраста ребенка, поэтому расшифровку результатов должен делать доктор.

Чтобы определить основную причину продолжительного непроходящего насморка, при проведении исследования подсчитывают количественное соотношение между клетками. При анализе риноцитограммы (расшифровке) в норме у детей лейкоцитов должно быть в поле зрения до нескольких единиц. При протекании инфекционного процесса и воспаления их количество резко повышается. В норме нейтрофилов должно быть 1-3%. При наличии бактериального типа насморка, фронтита или гайморита их количество резко возрастает, пропорционально интенсивности и сложности протекания воспалительного процесса. Это проявляется в появлении густых выделений из носа желтого или зеленого цвета. Изначально вирусная инфекция может осложняться бактериальной, именно поэтому количество нейтрофилов может повышаться одновременно с лимфоцитами.. Резкое повышение уровня лимфоцитов может свидетельствовать о наличии гриппа, парагриппа, аденовирусной или любой другой вирусной инфекции. Кроме того, их количество может возрастать и при хроническом насморке. Наличие в анализах более 10% эозинофилов говорит о наличии в организме поллиноза, или аллергического насморка. Значительное количество эпителия  свидетельствует о протекающем в организме воспалительном процессе. При расшифровке риноцитограммы в норме у детей не должно быть эритроцитов. При их наличии можно говорить о протекании гриппа, так как эритроциты в таком случае проникают через истонченные кровеносные сосуды в полость носа. Микрофлора в норме отрицательная, однако если она присутствует, то в таком случае проводится определение типа возбудителя инфекции. Болезнетворные микроорганизмы могут встречаться при бактериальном рините или вирусном насморке. Если риноцитограмма в норме у детей, а насморк не проходит на протяжении длительного времени, то это может быть признаком: вазомоторного насморка; медикаментозного ринита; другого типа ринита. Вазомоторный насморк может возникать в результате нарушения работы сосудов. Он наблюдается в основном при стрессе и под воздействием холодного воздуха. Медикаментозный ринит может начаться в результате продолжительного применения сосудосуживающих препаратов. Кроме того, насморк может возникать в результате нарушения работы эндокринной или нервной систем. Все эти нарушения требуют дополнительного исследования и комплексного лечения.

 

Шапилова Наталья Васильевна

Значение риноцитологического исследования при патологии глоточной миндалины

Гипертрофия глоточной миндалины и хронический аденоидит являются одними из наиболее распространенных заболеваний детского возраста, которые встречаются у 35,3% детей в возрасте до 7 лет [1, 2]. Участие глоточной миндалины как организованной неинкапсулированной лимфоидной ткани слизистых оболочек в иммуногенезе доказано разными авторами [3-5]. Активное участие глоточной миндалины в онтогенетическом становлении иммунитета определяет необходимость бережного отношения к органу [6, 7]. Это, в свою очередь, определяет значимость качественной и своевременной диагностики аденоидита, выбора тактики ведения больного (фармакотерапия до определения показаний и сроков хирургического вмешательства).

Для изучения состояния слизистой оболочки полости носа обычно проводятся исследования цитологического состава назального секрета — риноцитограмма (РЦГ) [8]. Преимуществом РЦГ является простота получения материала. Трудности в оценке РЦГ могут быть связаны с очень малочисленными данными о цитологическом составе секрета полости носа в норме [5].

РЦГ у детей с аденоидитом изучено недостаточно, однако данный вид исследования может помочь создать алгоритм обследования больных аденоидитом в различных возрастных группах и разработать практические рекомендации для лечения больных соответственно полученным результатам.

Цель исследования — изучение диагностических и прогностических возможностей риноцитологического метода у детей с острым и обострением хронического аденоидита.

Материал и методы

Всего обследованы 113 детей. Основную группу составили 87 детей в возрасте от 3 до 12 лет (средний возраст 8,2 года) с клиническими признаками острого и обострения хронического аденоидита, из которых мальчиков было 55 (63,2%), девочек — 32 (36,8%). Всем детям проводилось обследование, включающее сбор жалоб, анамнезов жизни и заболевания, эндоскопию полости носа и носоглотки, бактериологическое исследование отделяемого из носоглотки, общеклинический анализ крови, а также РЦГ отделяемого с поверхности глоточной миндалины.

Контрольная группа состояла из 26 практически здоровых детей в возрасте от 3 до 12 лет. В исследовании мы пользовались следующей методикой проведения РЦГ: носовой зонд-ватник проводили до носоглотки, не касаясь слизистой оболочки полости носа; далее вращательным движением зонда-ватника брали мазок с аденоидных вегетаций, затем слизь переносили на стерильное предметное стекло, распределяя материал обратным вращением равномерно на поверхности стекла. Окраску полученного таким образом мазка осуществляли по Романовскому-Гимзе.

Результаты исследования

У 17% детей в РЦГ отмечалось от 20 до 35 лейкоцитов в поле зрения (из них нейтрофилов — 92%, лимфоцитов — 8%) и отсутствие микроорганизмов. У 74% детей в РЦГ было выявлено более 100 лейкоцитов в поле зрения (из них 94% — нейтрофилов и 6% — лимфоцитов), а также микроорганизмы и клетки эпителия с дегенеративными изменениями. При оториноларингологическом исследовании у данных детей отмечали гнойные или слизисто-гнойные выделения из носа, стекание гнойного экссудата в глотку, гиперемию слизистой оболочки полости носа, в общем анализе крови — лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Полученные данные были расценены как бактериальный аденоидит.

У 9% детей в РЦГ отмечали присутствие эозинофилов (2-8 в поле зрения). При оториноларингологическом исследовании у этих детей выявлялась ­отечность, выраженная бледность слизистой оболочки полости носа. Выделения носили слизистый характер, что было расценено как аллергическое воспаление.

Результаты исследования общего анализа крови соответствовали клинической картине заболевания и полученным данным риноцитологического исследования. Так, у 64 (74%) детей в анализе крови отмечался лейкоцитоз от 8,1 до 10,4∙109/л. При этом в лейкоцитарной формуле прослеживали увеличение количества палочкоядерных форм, количество эозинофилов оставалось в пределах нормы (1-3 в поле зрения). У 15 детей количество лейкоцитов было нормальным, либо наблюдался незначительный лейкоцитоз (до 8,0#x2219;109/л), при этом в формуле крови наблюдалось увеличение сегментоядерных форм (до 80 в поле зрения), незначительный палочкоядерный сдвиг (до 8). Эти данные, а также результаты РЦГ, расценивали как воспалительный инфекционный процесс различной степени выраженности.

В зависимости от полученных данных исследования, детям была назначена соответствующая противовоспалительная терапия.

При преобладании в РЦГ нейтрофилов и высоком уровне цитоза (более 100 клеток в поле зрения) детям назначали общую и местную антибактериальную терапию. При незначительном цитозе (20-35 клеток в поле зрения) назначали местную терапию (антисептические, местные антибактериальные препараты). При наличии эозинофилов лечение дополняли противоаллергическими препаратами.

В контрольной группе в результатах РЦГ отмечалось скудное количество клеточных элементов, представленных, в основном, десквамированным эпителием.

РЦГ может быть использована как метод диагностики и прогнозирования течения аденоидита, а также для оценки эффективности лечения.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А.В.

Сбор и обработка материала, написание текста и редактирование: А.Д., Е.К., А.В.

Статистическая обработка данных: А.Д., Е.К.

Лямблии: вопросы и ответы

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вопросы посетителей и ответы специалистов на сайте интернет-клуба ИНВИТРО.

Добрый день! У моей дочери дисбактериоз (судя по аназизам). Врач назначила пить аципол, но толку что-то мало. У меня подозрения, может у дочери есть какие-то паразиты в организме. Скажите, на какие паразиты нужно сдать, чтобы хоть это исключить. ребенка переодически высыпает, от аципола толку чуть. Спасибо

Уважаемая Ольга! Для диагностики паразитов  рекомендую Вашей дочери выполнить анализ кала на лямблии (тест №483), анализ крови на глистные инвазии (тесты №№ 229, 230, 232, 235, 237) и маркёр аллергии (тест №67), биохимию крови (профили №73 и №74). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к педиатру.

Доброго времени суток! Возраст — 27 лет. В последние полгода беспокоят частые расстройства желудка, избыточное газообразование, урчание в животе. Хроническое заболевание — гастродуоденит. Есть подозрения на дисбактериоз кишечника и наличие паразитов (включая лямблиоз). Какие анализы порекомендуете сдать? Спасибо.

Уважаемая Светлана! Рекомендую выполнить общий анализ кала (тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на антиген лямблии и хеликобактер — пилори (тесты №№ 483, 484), анализ крови на хеликобактер — пилори (тесты №№ 133, 177).  Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте. Сдал в вашей клинике анализ крови на лямблиоз — реакция положительная. Нужно ли делать повторный анализ(сдавать кал)? Если раньше уже были лямблии, но вылечился от них. На сколько можно верить результатам анализа крови? Чем лучше лечиться от лямблий??

Уважаемый Антон! Наличие антител к лямблиям говорит о перенесённой или текущей инвазии. Для уточнения диагноза рекомендую выполнить анализ кала на определение антигена возбудителя (тест №483). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста, у ребенка высыпала сыпь, вызвали скорую, нам поставили диагноз крапивница, вкололи дексометазон (после укола сыпь прошла минут через 40), сказали сдать кровь на IgE. сдали на след. день у вас в лаборатории, показатель 397(норма до 90 по ее возрасту), пересдали еще через неделю -показатель 255. Все это время мы пили фенистил. Нужно ли дополнительно сдать анализы на наличие паразитов (лямблии, глисты, аскариды…) в организме (ведь высокий уровень IgE также может говорить о наличии паразитов в организме) или нет смысла, так как уровень иммуноглобулина понижается на фоне принятия антигистаминных препаратов? Заранее спасибо.

Уважаемая Татьяна! Если контакт с аллергеном продолжается, то уровень иммуноглобулина Е (общего и специфического) будет оставаться высоким даже на фоне приема антигистаминных препаратов. Для выявления причины аллергической реакции рекомендую выполнить ребенку анализ крови на бытовые аллергены (профиль №98), пищевые аллергены (с учетом употребляемых продуктов), паразитарные инвазии (тесты №№ 229, 230, 232, 237), анализ кала на антиген лямблий (тест №483). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к аллергологу.

Здравствуйте! Старшей в ноябре будет 5лет, а младшей в декабре будет 4года. С прошлого года как пошли в садик начали болеть простудными заболеваниями каждый месяц. Летом сдали анализы: кровь из вены на лямблии, хламидию пневмонии,аллергию. Результаты: лямблии отрицательно у обеих, Ig M отрицательно и пок. коэф.Ig G 1,3 у обеих, Ig E 171 у младшей, 91 у старшей. Сейчас жалобы на самочуствие у старшей-кашель: 2 дня есть, потом исчезает на пару дней, начинается именно в садике. Назначили пить кетотифен обеим. Я не могу понять из ответов врача есть ли у нас хламидии и может ли кашель быть на нервной почве, потому что садик переносят обе очень плохо? Заранее спасибо, надеюсь подскажите как мне быть! Юлия.

Уважаемая Юлия! Результат анализа указывает на отсутствие активной хламидийной инфекции у девочек, а повышенный уровень общего IgE  свидетельствует об аллергической их сенсибилизации к какому-либо аллергену. Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу и педиатру.

Анализ крови (сумарные антитела) показал наличие лямблий1,32++., аскариды-1.(гемотест) Кал на наличие цист лямблий -не обнаружено,аскариды-обнаружены, (30 детская поликлиника).Беспокоил ребенка(6л) жидкий стул, отсутствие аппетита . Пил вермокс,нимазол-ч/з 14 дней.Т.к обнаружить цисты лямблий довольно труднов в кале,то стоит такой вопрос- делаете ли в лаборатории анализ кала на лямблии в консервант Турдыева.А также хотим сдать в Вашей лаборатории кал на лямблии антиген-что он покажет?Не является ли этот анализ повторением анализа крови на сумарные антитела .

Анализ кала на лямблии не является аналогом анализа крови на суммарные антитела. При исследовании кала определяются антигены самого возбудителя, а не антитела к ним (тест №483). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). С результатами обследования обратитесь к инфекционисту.

Добрый день! Около 3 месяцев держится субфебрильная температура 37-37,3. Была у терапевта, сдавала общий анализ крови, мочи, которые никаких отклонений не показали. Анализы на ВИЧ, гепатиты, сифилис, torch-инфекции тоже отрицательные. В последнее время часто жидкий стул, боли в животе. Пожалуйста, подскажите, какие анализы нужно сдать для оценки состояния желудка и кишечника? Пол женский, 23 года. Раньше никаких заболеваний, связанных с кишечником, не было. Спасибо!

Уважаемая Ирина! В Вашем случае рекомендую выполнить биохимический анализ крови (профили №73 и №74, тесты №№ 12, 18, 23), общий анализ кала (наш тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на лямблии (тест №483), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гастроэнтерологу.

Здравствуйте! Моей дочери (7 лет) почти год назад был поставлен диагноз бронхиальная астма 1 степени. 2 недели лечения в аллергоцентре результата практически не дали, ребенок был выписан с хрипами, слышимыми дистанционно и кашлем. Клинические анализы по словам лечащего врача были в норме, IG E =800. В апреле было подряд 2 бронхита с обструкцией. Применяли ровамицин, эриус, бронхолитин. В мае ездили в санаторий, прошли курс физиопроцедур. Анализы и спирограмма в норме. На данный момент состояние нормальное, периодически закладывает нос (выделений нет). С момента постановки диагноза соблюдаем строгую диету, убрали ковры, заменили подушки и одеяла. До года у ребенка была аллергия на коровье молоко, давала детскую смесь на основе сои. В семье аллергическими заболеваниями никто не страдает.Вопрос: Имеет ли смысл сделать аллергопробы по крови(метод ИФА)? насколько информативен этот анализ? Возможен ли вариант, что по всем аллергенам результат буде +-? Спасибо.

Уважаемая Татьяна! Уровень иммуноглобулина Е говорит о постоянном аллергостатусе ребёнка и его контактах с аллергенами. Наиболее частой причиной возникновения повышенной сенсибилизации организма ребёнка является паразитарная инвазия, в частности аскариды, способные мигрировать в бронхиальное дерево, обуславливая бронхоспазм, а также лямблии и токсокары, вызывающие выраженные аллергические реакции. Пищевая аллергия часто ассоциирована с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта. Учитывая всё вышесказанное, рекомендую Вашему ребёнку выполнить анализ крови на глисты (наши тесты №№ 229, 230, 232, 234, 237), общий анализ кала (тест №158), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Для выявления аллергенов и их устранения рекомендую также провести аллергодиагностику (профиль №98 «Бытовые аллергены», профиль №101 «Растительные аллергены», профиль АЛЛ — «90 пищевых аллергенов»). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу, гастроэнтерологу.

ЗДРАВСТВУЙТЕ! Мой ребенок — 5 лет, уже третью неделю страдает от аллергии, пробы мы не делали ни разу. в детской поликлинике нам сказали, что нужно пока следить за кровью, ии необходимо сдать анализы ОАК и ОАМ, чтобы в крови были и эозинофилы и моноциты. В общем анализе крови они есть? и сколько стоят у Вас такие анализы?заранее спасибо!

Уважаемая Дарья! Уровень моноцитов и эозинофилов оценивается при проведении клинического анализа крови (тесты №5, №119). Наиболее частой причиной повышенной сенсибилизации организма у детей является паразитарная инвазия и заболевания органов желудочно-кишечного тракта, поэтому для исключения данной патологии рекомендую выполнить ребенку анализ крови на аскариды, токсокары, лямблии (тесты №№ 232, 234, 237), анализ крови на бытовые аллергены (профиль №98), анализ кала на антиген лямблий (тест №483), анализ кала на дисбактериоз (тесты №№ 456, 443), анализ кала на панкреатическую эластазу (тест №162ПЭ1). Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а также по телефону 363-0-363 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО). Для определения дальнейшей тактики рекомендую обратиться к аллергологу. 


ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Повышенный уровень эозинофилов в крови в раннем младенчестве является прогностическим признаком атопического дерматита у детей с риском развития атопии

Фон: Доступные маркеры для прогнозирования развития атопических заболеваний весьма желательны, но все же являются предметом дискуссий.

Задача: Мы исследовали роль эозинофилов в крови через 4 недели и 7 месяцев жизни и их связь с развитием атопического дерматита (АД) в когорте новорожденных детей с атопической наследственностью.

Методы: Образцы крови младенцев для определения количества эозинофилов были взяты у 559 младенцев на 4-й неделе и у 467 младенцев на 7-м месяце жизни, по крайней мере, у одного атопического родителя. Повышение уровня эозинофилов в крови было определено как ≥ 5% от общего количества лейкоцитов, и ассоциация возникновения AD была оценена путем ввода таблиц 2 × 2, и были оценены отношения шансов с последующей проверкой гипотезы против альтернативной рабочей гипотезы: отношение шансов <> 1 .Анализ выживаемости был проведен путем оценки предела продукта Каплана-Мейера из таблицы продолжительности жизни с оценкой AD и времени до проявления AD, стратифицированного бинарной оценкой эозинофилов.

Полученные результаты: Повышенные эозинофилы в крови, наблюдаемые через 4 недели, были достоверно связаны с возникновением БА во всей когорте в возрасте 7 месяцев (p = 0,007), 1 год (p = 0.004), 2 года (p = 0,007) и 3 года (p = 0,006) жизни. Произошла AD ок. На 12 недель раньше у младенцев с повышенным уровнем эозинофилов в крови на 4 неделе жизни. Количество эозинофилов в крови ≥5% через 7 месяцев жизни не показало значимости для AD; для эозинофилов при 4,5% значимая связь наблюдалась через 7 месяцев (p = 0,005), 1 год жизни (p = 0,039), 2 года (p = 0,033) и 3 года (p = 0,034).

Заключение: Повышенный уровень эозинофилов в крови в возрасте 4 недель имеет прогностическую ценность для начала атопического дерматита в младенчестве и раннем детстве у детей с высоким риском атопии.Таким образом, ранний подсчет эозинофилов может быть полезен для консультирования родителей по поводу ухода за кожей младенцев, но, кроме того, для выявления людей для интервенционных испытаний, направленных на профилактику аллергии.

Ключевые слова: аллергия; атопический дерматит; прогноз атопии; эозинофилы крови; младенчество.

Эозинофильный эзофагит у детей | Бостонская детская больница

Что такое эозинофильный эзофагит?

Эозинофильный эзофагит — это аллергическое заболевание, которое вызывает воспаление и повреждение пищевода, мышечной трубки, соединяющей рот с желудком.Обычно это вызвано пищевой аллергией и может повлиять на способность вашего ребенка есть как физически (опухший пищевод затрудняет поступление пищи), так и психологически (ребенок может начать ассоциировать прием пищи с дискомфортом).

Каковы симптомы эозинофильного эзофагита?

У детей с эозинофильным эзофагитом развивается воспаление и отек пищевода. Воспаление может приводить к множеству симптомов, начиная от дискомфорта от еды до рвоты и затрудненного приема пищи.

Хотя каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному, общие признаки эозинофильного эзофагита включают:

  • затруднение глотания (дисфагия)
  • еда застревает в горле (удар)
  • боль в груди
  • рвота
  • плохая прибавка в весе
  • отказ от еды (особенно у малышей)
  • повышенная чувствительность к текстуре пищи

Важно помнить, что ни один из этих симптомов не указывает однозначно на эозинофильный эзофагит, и многие симптомы могут совпадать с другими состояниями, такими как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.Хотя эозинофильный эзофагит чаще всего встречается у детей с другими аллергическими состояниями (такими как астма, экзема и классическая пищевая аллергия), он также может возникать у здоровых детей и взрослых. Вот почему так важно, чтобы вашему ребенку поставили диагноз специалисты, имеющие большой опыт лечения эозинофильного эзофагита и того, как он проявляется у детей.

Что вызывает эозинофильный эзофагит?

Эозинофильный эзофагит — это аллергическое заболевание, которое чаще всего связано с реакцией на пищу.Продукты, которые чаще всего связаны с эозинофильным эзофагитом, включают молоко и другие молочные продукты, пшеницу, яйца, сою, арахис, древесные орехи, рыбу и моллюски.

Как лечить эозинофильный эзофагит

В Бостонской детской больнице аллергологи, практикующие медсестры, дипломированные диетологи, клинические социальные работники и другие специалисты работают вместе, чтобы оказывать помощь детям и подросткам с эозинофильным эзофагитом и другими эозинофильными желудочно-кишечными заболеваниями.Не существует универсальной терапии эозинофильного эзофагита. Варианты борьбы с этим включают ограничения как приема лекарств, так и диеты, для которых мы выступаем за командный подход со специалистами из самых разных дисциплин. И программа по лечению эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний, и Центр аэродигестации предлагают оценку и лечение эозинофильного эзофагита в детских учреждениях Бостона.

Что такое EoE? — Детское здравоохранение округа Ориндж,

Эозинофильный эзофагит, также известный как EoE, является относительно недавно признанным заболеванием, которое характеризуется накоплением эозинофилов (клеток аллергии) в слизистой оболочке пищевода.

Эозинофилы вызывают воспаление пищевода, которое может вызывать следующие симптомы:

  • Затруднение при кормлении, в том числе отказ от кормления и непереносимость кормления
  • Плохая прибавка в весе
  • Снижение аппетита
  • Боль в груди
  • Боль в животе
  • Рефлюкс-подобные симптомы
  • Рвота
  • Проблемы с глотанием
  • Пищевая пробка (когда еда застревает в горле)

Причины, по которым у некоторых людей есть EoE, до конца не изучены.Исследования показали тесную связь между пищевой аллергией и EoE. Экологические аллергены также могут играть роль в этом заболевании, но необходимы дополнительные исследования. Что мы действительно знаем, так это то, что EoE — это хроническое заболевание, с которым можно справиться с помощью диеты и / или лечения. EoE не опасен для жизни; однако, если его не лечить, это может привести к необратимому повреждению пищевода.

Многие пациенты с EoE также страдают гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), хроническим расстройством пищеварения, которое вызвано аномальным потоком желудочной кислоты из желудка в пищевод.Нередко пациенты получают лечение от ГЭРБ, одновременно проходя лечение от EoE. Узнайте больше о ГЭРБ.

В CHOC наши мультидисциплинарные команды гастроэнтерологов и аллергологов работают вместе, чтобы диагностировать и лечить EoE, чтобы наши пациенты могли уменьшить или устранить свои симптомы, предотвратить будущие осложнения и жить счастливой жизнью. Мы также понимаем, что с диагнозом EoE приходит много вопросов о заболевании, лечении и долгосрочном здоровье. Мы собрали наиболее часто задаваемые вопросы, которые мы получали от наших пациентов и их семей.Эти ответы не должны заменять информацию или конкретные инструкции, предоставляемые поставщиками медицинских услуг для пациентов.

Общие сведения об эозинофильном эзофагите

Что такое верхний отдел желудочно-кишечного тракта?
Верхний отдел желудочно-кишечного тракта включает части тела, которые расщепляют и переваривают пищу, которую мы едим. Волнообразным движением, называемым перистальтикой, мышцы проталкивают пищу и жидкость по пищеварительному тракту. Поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта включает следующее:

  • Первое крупное движение мышц — это глотание пищи или жидкости.Начало глотания является произвольным, но как только оно начинается, процесс становится непроизвольным и продолжается под контролем нервов.
  • Пищевод — мышечная трубка, по которой пища проходит из горла в желудок.
  • В месте соединения пищевода и желудка имеется кольцевой клапан, закрывающий проход между двумя органами. Когда пища приближается к клапану, окружающие мышцы расслабляются и позволяют пище пройти в желудок. Затем клапан закрывается.
  • Затем пища попадает в желудок, который выполняет три механических задачи: хранение и смешивание пищи с последующим опорожнением ее в тонкий кишечник.
  • Пища переваривается в тонком кишечнике и растворяется соками поджелудочной железы, печени и кишечника, а содержимое кишечника перемешивается и продвигается вперед, чтобы обеспечить дальнейшее пищеварение.

Что такое эозинофил?
Эозинофил — это один из нескольких типов лейкоцитов, обычно обнаруживаемых в крови и некоторых тканях. Эозинофилы помогают поглощать и уничтожать бактерии и микроорганизмы, такие как паразиты. Они также участвуют в контроле аллергических реакций и заболеваний.Эозинофилы обычно защищают организм.

Что такое расстройство, связанное с эозинофилами?
Расстройство, связанное с эозинофилами, — это болезненное состояние, при котором слишком много эозинофилов в определенном органе или органах, часто в желудочно-кишечном тракте. Слишком большое количество эозинофилов часто связано с аномальными симптомами. Долгосрочные эффекты слишком большого количества эозинофилов в определенной области тела неизвестны.

Насколько распространен эозинофильный эзофагит (EoE)?
По оценкам, около 55 пациентов на 100 000 человек в Соединенных Штатах имеют EoE.Это может отличаться в зависимости от региона.

Был ли мой ребенок рожден с EoE?
Дети, вероятно, не рождаются с EoE, но со временем они развиваются. Они могут родиться с предрасположенностью к заболеванию.

Получают ли взрослые EoE?
Взрослые действительно получают EoE. Он может развиваться в детстве и сохраняться во взрослой жизни. Некоторые люди впервые испытывают EoE во взрослом возрасте или получают диагноз только один раз в зрелом возрасте. Общее повышение осведомленности о заболевании улучшило распознавание болезни и необходимость в эндоскопической биопсии.

Вредно, если в пищеводе человека всего несколько эозинофилов?
Наличие эозинофилов свидетельствует о воспалении пищевода. Воспаление всегда следует лечить, и его нельзя игнорировать. Однако, сколько эозинофилов «слишком много» и сколько «слишком долго», еще предстоит определить.

У некоторых людей больше шансов получить EoE?
Хотя любой может получить EoE, мальчики, как правило, развивают его чаще, чем девочки — примерно три к одному.

Каковы симптомы EoE у младенцев?
Младенцы с EoE обычно имеют симптомы, похожие на рефлюкс, включая срыгивание, раздражительность, рвоту и отказ от кормления. Некоторые дети также могут испытывать проблемы с ростом.

Каковы симптомы EoE у детей ясельного возраста?
Симптомы EoE у детей ясельного возраста аналогичны симптомам у младенцев, но они также могут жаловаться на боли в животе или испытывать проблемы с переходом на твердую пищу.

Каковы симптомы EoE у детей школьного возраста?
Дети школьного возраста могут иметь симптомы рефлюкса, а также могут периодически рвать.У них могут быть трудности с глотанием, но им трудно это объяснить.

Каковы симптомы EoE у детей старшего возраста и подростков?
Симптомы у детей старшего возраста и подростков аналогичны симптомам всех других возрастных групп, но могут также включать жалобы на затруднения при глотании или застревание пищи в пищеводе.

Кого следует тестировать на EoE?
Пациенты с симптомами, перечисленными в верхней части этой страницы, которые не реагируют на лечение, могут быть проверены на EoE.Это особенно актуально для тех, кто испытывает значительные трудности с проглатыванием твердой пищи.

Является ли EoE наследственным?
EoE может быть более распространенным в семьях. Членов семьи следует обследовать, если у них есть симптомы.

Дети перерастают EoE?
Имеются ограниченные данные о долгосрочных результатах EoE.

Может ли воспаление пищевода быть злокачественным?
Ограниченные данные для взрослых позволяют предположить, что воспаление не приводит к раку, но пока еще рано говорить об этом наверняка.Любой воспалительный процесс, сохраняющийся с детства до взрослого возраста, должен вызывать беспокойство.

Что произойдет, если кто-то с эозинофильным расстройством подвергнется воздействию «небезопасной» пищи?
Реакция EoE может произойти не сразу. Обычно, если ребенок употребляет «небезопасную» пищу, у него могут обостриться симптомы в течение нескольких дней.

Одинаковы ли симптомы EoE у взрослых и детей?
Симптомы схожи, но у взрослых обычно возникают трудности с глотанием или пища застревает в пищеводе.У взрослых чаще возникают стриктуры, которые необходимо расширять.

Что такое стриктура?
EoE может вызывать изменения в тканях, выстилающих пищевод, что может привести к стриктуре или сужению пищевода. Считается, что это происходит в результате воспаления у некоторых детей и взрослых с EoE. При образовании стриктуры пища может не пройти изо рта в желудок.

Как лечат стриктуры?
Стриктуры пищевода обычно лечат путем расширения или растяжения пищевода.Для этого вводят длинную цилиндрическую резиновую трубку в рот и пищевод или вводят надувной баллон через эндоскоп в пищевод. Эти процедуры могут вызвать боль и разрывы пищевода. Пациенты и их семьи должны обсудить эти процедуры и понять риски.

Вопросы о диагностике EoE

Как диагностируется EoE?
EoE диагностируется путем оценки симптомов каждого ребенка, улучшения симптомов во время прохождения лечения EoE и признаков EoE, обнаруженных во время эндоскопии.У детей с EoE обычно наблюдается высокое количество эозинофилов в ткани пищевода. Более 15 эозинофилов на поле высокого увеличения обычно считается признаком EoE. Эндоскопист может упомянуть, что видит трахеализацию или бороздки (кольца) в пищеводе, что также указывает на EoE.

EoE может напоминать другие заболевания. У пациентов с ГЭРБ эозинофилы могут быть обнаружены в пищеводе в меньшем количестве. Пациенты с ГЭРБ и EoE могут реагировать на терапию блокаторами кислоты ингибиторами протонной помпы.Узнайте больше о ГЭРБ.

Что такое эндоскопия?
Эндоскопия, также известная как верхняя эндоскопия, эзофагогастродуоденоскопия и ФГДС, представляет собой тест с использованием специальной камеры для осмотра слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Небольшие образцы тканей, называемые биопсиями, берутся для оценки под микроскопом. Для выполнения процедуры обычно требуется седация. Узнайте больше об эндоскопии.

Что такое биопсия?
В случае диагностики EoE биопсия представляет собой небольшой образец ткани, взятый из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, который можно исследовать под микроскопом, чтобы помочь диагностировать EoE и другие расстройства.

Сколько биопсий необходимо сделать для диагностики EoE?
EoE — это очаговое заболевание, поэтому обычно берут от четырех до шести образцов, чтобы повысить вероятность обнаружения заболевания, если оно присутствует.

Есть ли способ диагностировать EoE без инвазивных тестов или с помощью простого анализа крови?
К сожалению, эндоскопия — единственный способ поставить точный диагноз EoE. Для исключения других заболеваний могут потребоваться анализы крови и стула, но для диагностики первичного эозинофильного расстройства анализа крови нет.

Придется ли пациентам проходить дополнительную эндоскопию и биопсию после постановки первоначального диагноза?
Пациентам, вероятно, со временем потребуется несколько эндоскопий, чтобы контролировать реакцию ребенка на лечение.

Как врачи выясняют, какие продукты могут вызывать симптомы EoE?
Наши специалисты используют комбинацию истории болезни пациентов и всех доступных тестов, включая кожный укол, пластырь и пищевые проблемы, чтобы определить продукты, вызывающие EoE.

Что такое кожный укол?
Это простая процедура, которая быстро определяет, есть ли у человека антитела к аллергену, пищевому или экологическому аллергену. Используя разбавленные растворы конкретных аллергенов на пластиковых стержнях, один из наших врачей-аллергологов и иммунологов прокалывает поверхность кожи ребенка. Реакция на кожную пробу не всегда означает, что у вашего ребенка аллергия на аллерген, вызвавший реакцию. Кожные пробы дают быстрые результаты, обычно занимают 15 минут, и они более чувствительны, чем анализы крови.Кожные прик-тесты обычно сопровождаются пластырем.

Что такое патч-тестирование?
Это тест, который используется для выявления отсроченных аллергических реакций. Настоящая еда используется для проверки того, как детский организм реагирует на ее присутствие. Продукты, вызывающие реакцию, также могут вызывать симптомы EoE, однако это можно определить только после наблюдения за ребенком, когда еда ограничена, а затем снова введена. Узнайте больше о тестировании исправлений.

Информация о лечении EoE

Как лечится EoE?
Для детей с EoE основная цель лечения — обеспечить нормальный рост и развитие.Стероиды и / или диетические модификации являются наиболее распространенными методами лечения. Схемы лечения часто трудно поддерживать, и их необходимо подбирать индивидуально в соответствии с проблемами и образом жизни каждой семьи. Узнайте больше о лечении EoE в CHOC.

Правда ли, что некоторые дети с EoE не могут есть пищу?
Большинство детей могут есть немного еды, но каждый пациент с EoE немного отличается. Некоторые пациенты должны полагаться на специально разработанные формулы для своего питания. Эти диеты называются элементарными диетами.Узнайте больше о различных типах диет, используемых для устранения симптомов EoE.

Какие лекарства помогают EoE?
Некоторые пациенты с EoE принимают «проглоченные стероиды» для разрушения эозинофилов, борьбы с воспалением и обеспечения заживления. Продукты, которые используются для лечения EoE, изначально изучались у астматиков и одобрены для использования у детей. Фактически, некоторые из стероидов одобрены для детей в возрасте от 12 месяцев.

Некоторые пациенты с EoE могут также иметь симптомы аллергии, требующие ежедневного приема лекарств.Не каждому пациенту с EoE понадобится лекарство от аллергии.

Новые методы лечения под названием «биопрепараты» были изучены на пациентах с EoE. Неизвестно, насколько полезны эти искусственные антитела в будущем.

Где я могу получить дополнительную информацию о лечении эозинофильных расстройств?
Для получения дополнительных сетевых ресурсов по эозинофильному эзофагиту, пожалуйста, обратитесь к нашему списку онлайн-ресурсов.

Где я могу получить дополнительную информацию об экспериментальных методах лечения?
Дополнительную информацию об экспериментальных ресурсах можно получить через Американское партнерство по эозинофильным заболеваниям и Национальные институты здравоохранения.

Есть ли побочные эффекты от местных стероидов, таких как флутиказон и будесонид?
Во рту и горле человека содержится множество организмов, включая бактерии и дрожжи. Иногда при приеме подобных лекарств на поверхности рта и горла остается небольшое количество остатков. Это изменение может привести к размножению дрожжевых организмов и вызвать болезненность и проблемы с глотанием. Этот побочный эффект можно устранить полосканием горла водой и сплевыванием после каждого использования.

Нужна ли аллергия пациентам с EoE на ts?
Прививки от аллергии на аллергены окружающей среды и их влияние на EoE не изучалось.

детей | Бесплатный полнотекстовый | Случай эозинофильного пустулезного фолликулита с рождения

1. Введение

Пустулы редко присутствуют при рождении. Вне зависимости от времени обращения гнойничковые заболевания могут быть инфекционными и неинфекционными. Инфекционные пустулезные заболевания могут быть опасными для жизни и требуют особенно ранней диагностики. Эти заболевания можно дифференцировать путем идентификации бактерий, грибов и вирусов [1].

К неинфекционным пустулезным заболеваниям относятся токсическая эритема новорожденных (ETN), преходящий пустулезный меланоз новорожденных (TNPM) и эозинофильный пустулезный фолликулит (EPF).ETN и TNPM обычно разрешаются спонтанно, тогда как EPF часто требует лечения. Эти заболевания могут проявляться схожими клиническими симптомами при рождении, и их необходимо дифференцировать для эффективного целенаправленного лечения. Здесь мы описываем редкий случай EPF с рождения, а также дифференциальную диагностику от других заболеваний, связанных с пустулами, обнаруженными при рождении.

2. Изучение клинического случая

Мальчик родился с многочисленными гнойниками на черепе и лбу. У его 35-летней матери в анамнезе была болезнь Грейвса и болезнь Моямоя, которые лечили пропилтиоурацилом и аспирином, и он родился с помощью кесарева сечения в срок.Перинатальный период протекал без осложнений, ребенок имел массу тела при рождении 2700 г и имел восемь и девять баллов по шкале Апгар через 1 и 5 минут соответственно.

При рождении на его черепе и лбу наблюдались множественные пустулы размером 1–5 мм и несколько эрозий с эритемой (рис. 1). Системных симптомов, таких как лихорадка или одышка, не было. Его кровь показала нормальный уровень С-реактивного белка (0,01 мг / дл; референсный диапазон: 0–0,4 мг / дл), повышенное количество лейкоцитов (12 500 / мкл; референтный диапазон: 3400-9400 / мкл), нормальное количество эозинофилов. (500 / мкл; референсный диапазон: 0–658 / мкл), нормальный уровень β-D-глюкана (9.9 пг / мл; Референсный диапазон: через неделю после рождения новые пустулы продолжали появляться, образуя покрытые коркой кольцевидные бляшки с пигментацией (рис. 2). Бактериальные и грибковые культуры оказались отрицательными, вливание антибиотиков и противовирусных препаратов было прекращено. Для постановки точного диагноза дополнительно провели мазок Цанка пустулы и биопсию кожи. Мазок Цанка показал большое количество эозинофилов и нейтрофилов, а биопсия кожи выявила пустулы под роговым слоем в местах, соответствующих волосяным фолликулам, которые содержали эозинофилы и нейтрофилы (рис. 3a, c).Небольшая эозинофильная инфильтрация была также обнаружена вокруг волосяных фолликулов в дерме и между волокнами кожного коллагена (рис. 3b). Наконец, мы поставили диагноз EPF на основании комбинации клинических симптомов, мазка Цанка и результатов биопсии кожи. Мы обработали правую часть лица кетоконазолом местного применения, а левую сторону кортикостероидом местного действия. Пустулы и эритема исчезли на левой стороне примерно через два дня, хотя на правой стороне эффекты были минимальными (рис. 4).На 10-й день после рождения результаты анализа крови пациента показали повышенное количество лейкоцитов (12 400 / мкл; референтный диапазон: 3400–9400 / мкл) и повышенное количество эозинофилов (1240 / мкл; референтный диапазон: 0-658 / мкл). ), а пустулы с эритемой были обнаружены на себорейных участках туловища, таких как подмышечные впадины и паховые области. Примерно через месяц после рождения не было замечено новых пустул или эритемы в местах, где применялись местные кортикостероиды, хотя новые высыпания все еще наблюдались на туловище.

3. Обсуждение

Для диагностики неинфекционных гнойничковых заболеваний необходимо исключить инфекционные гнойничковые заболевания. Инфекционные пустулезные заболевания включают буллезное импетиго, врожденный кожный кандидоз, инфекцию, вызванную вирусом простого герпеса, ветряную оспу и др. [1]. Эти заболевания дифференцируются на основе сочетания системных симптомов, бактериальных и грибковых культур, прямой микроскопии, теста Цанка и анализа ПЦР. ETN — это преходящая физиологическая сыпь, обнаруживаемая примерно у 40% новорожденных [2].Такие высыпания обычно появляются в течение 72 часов после рождения, но редко наблюдаются во время родов [3,4]. ETN характеризуется эритемой и папулами или пустулами диаметром 1–3 мм на лице, туловище и конечностях. Поскольку он не влияет на ладони рук или подошвы ног, считается, что иммунный ответ на микробные колонии в волосяных фолликулах является важным этиологическим фактором [5]. Отдельные поражения обычно исчезают в течение нескольких часов без пигментации [2,6]. ETN обычно проходит в течение недели и не сопровождается системными симптомами; поэтому никаких специальных обработок не требуется.TNPM часто встречается у чернокожих новорожденных и характеризуется вялыми пустулами размером 1-3 мм на подбородке, шее, туловище и бедрах, начиная с рождения [7]. Эти пустулы быстро переходят в пигментированные пятна, которые обычно исчезают в течение месяца [6,8]. Никаких специфических методов лечения TNPM не требуется, поскольку он разрешается спонтанно, и системные симптомы не связаны с поражениями [6]. Хотя в предыдущем отчете предполагалось, что TNPM и ETN могут представлять разные точки в спектре одного и того же заболевания [9], патогенетические механизмы, лежащие в основе TNPM, остаются неясными.ЭПФ в младенчестве — редкое заболевание, о котором впервые сообщили Lucky et al. в 1984 г. [10]. ЭПФ — это заболевание, которое вызывает зудящую эритему, волдыри и пустулы на волосяных фолликулах без системных симптомов. Преобладающим местом EPF в младенчестве является кожа головы, хотя могут быть поражены себорейные области лица, туловища и конечностей. Кожные проявления EPF характеризуются пустулами размером 1–3 мм, сопровождающимися эритемой, что приводит к образованию бляшек и пигментных пятен. В отличие от взрослых EPF, поражения EPF в младенчестве проявляют вторичное образование корок [6,11].Эти высыпания имеют циклический курс от трех месяцев до пяти лет [11]. Лучший способ быстро диагностировать EPF без оценки клинического течения — это выполнить мазок Цанка на пустулу или биопсию кожи. Пустулы в EPF содержат большое количество эозинофилов и сопровождаются дермальной инфильтрацией воспалительных клеток с преобладанием эозинофилов вокруг волосяных фолликулов. Если при биопсии поражение не показывает фолликулит, состояние предпочтительно называют неонатальным эозинофильным пустулезом (НЭП) [12].Поскольку EPF и NEP проявляются схожими симптомами и сходным клиническим течением, возможно, нет необходимости проводить различие между EPF и NEP. Ранее сообщалось, что местные кортикостероиды показали положительный эффект как при EPF, так и при NEP [12].

У нашего пациента было много пустул, но при рождении корки были относительно минимальными по сравнению с типичными младенческими случаями EPF. Это может быть связано с тем, что наш случай был купан в околоплодных водах без контакта с воздухом в начале EPF. Однако через неделю после рождения в нашем случае были обнаружены типичные пустулы с коркой.В соответствии с клиническим курсом в течение одного месяца, отрицательными результатами тестов на патогены, результатами биопсии кожи и реакцией на лечение, мы могли дифференцировать EPF от других инфекционных и неинфекционных пустулезных заболеваний, описанных выше.

Хотя причина EPF в младенчестве не выяснена, повышенное количество эозинофилов в периферической крови во время приступов указывает на иммунологический патомеханизм [10]. Клиническое исследование полиомавируса 6 человека как потенциального этиологического агента для EPF у взрослых предполагает гипотетическую связь между стойкими антигенными стимулами от инфекционных агентов и тканевой эозинофилией через активацию Т-хелперных клеток 2 [13].EPF развивается в течение 24 часов после рождения примерно у 25% пораженных младенцев в возрасте до одного года; однако симптомы редко проявляются при рождении [10,11,14]. Насколько нам известно, на сегодняшний день зарегистрировано только два случая EPF с рождения [10,14]. Оба случая имели те же клинические проявления и течение, что и обычные EPF в младенчестве; однако эти предыдущие случаи не сопровождались историей болезни матери или лекарственными препаратами. Не выяснено, влияют ли материнские иммунные нарушения и пероральные препараты на патогенез EPF.В нашем случае мать страдала болезнью Грейвса и принимала пропилтиоурацил и аспирин. В нашем случае сыпь усугубилась увеличением количества эозинофилов в крови, что могло быть связано с пероральным приемом матери. Сообщалось о нескольких взрослых случаях вызванного лекарствами EPF, что привело к увеличению эозинофилов в крови [15,16]. Кроме того, в предыдущем исследовании сообщалось, что пациенты с болезнью Грейвса имеют генетическую предрасположенность к преобладанию Th3 [17]. Хорошо известно, что у пациентов, страдающих Th3-доминантными заболеваниями, часто наблюдается повышенный уровень периферических эозинофилов.Следовательно, история болезни матери могла повлиять на патогенез EPF у нашей пациентки. Необходимы дальнейшие тематические исследования, чтобы пролить свет на участие этих состояний в начале заболевания.

Дети с эозинофильным эзофагитом в реальной жизни: 10-летний опыт лечения аллергических заболеваний

Введение

Эозинофильный эзофагит (EoE) — это хроническое иммуноопосредованное заболевание, заболеваемость которым со временем растет, по оценкам, на 1/2500 / год, что влияет на детей или молодых людей.1 Клинические проявления, связанные с дисфункцией пищевода, варьируются в зависимости от возраста: неспецифические симптомы (трудности с кормлением, рвота, задержка развития…) у детей до пяти лет, тогда как у детей старшего возраста часто наблюдается дисфагия или затруднение пищеварения. Гистологически патология выявила инфильтрацию пищевода эозинофилами с кластером из 15 эозинофилов на поле высокого увеличения (HPF) .2 EoE часто ассоциируется с атопическими заболеваниями и пищевой аллергией. аллергологическое тестирование этих пациентов.2 Однако полезность тестирования на аллергию все еще обсуждается и еще не систематизирована. Более того, инвазивность эндоскопии ограничивает тактику ведения детей, что еще не определено, что подчеркивает необходимость гармонизации. Чтобы оптимизировать нашу практику, мы проанализировали нашу педиатрическую популяцию и лечение с акцентом на оценку аллергии в сравнении с литературой.

Методы

Это ретроспективный обзор карт детей в возрасте от 0 до 18 лет с диагнозом EoE с 1 января 2006 г. по 31 января 2016 г. в нашем педиатрическом центре (Hôpital Femme Mère Enfant, Брон, Франция) .EoE был определен как ≥15 эозинофилов / HPF (поле высокой мощности) по крайней мере в одной биопсии пищевода. Исследование было одобрено местным наблюдательным советом. Значение p

Результаты Демографические и клинические характеристики

Мы включили 108 детей: 86 мальчиков (79,6%) и 22 девочки (20,3%, соотношение мужчин и женщин 3,9). Средний возраст постановки диагноза составил 9,5 лет (от девяти месяцев до 17 лет). Атопический личный фон присутствовал у 76 детей (70,3%), включая астму (61,8%), пищевую аллергию (54%), аллергический ринит (51%) и атопический дерматит (39%).Семейный атопический фон отмечен у 46,3% пациентов. Медиана наблюдения составила 5,4 года. Всего за исследуемый период было выполнено 201 эндоскопия.

Симптомы

На момент постановки диагноза у 94 пациентов (87,1%) были симптомы, в то время как диагноз EoE был случайным у 14 детей (12,9%). Симптомы менялись в зависимости от возраста, среди них преобладали рвота (73,0% пациентов), трудности с кормлением (65,3%) и трудности роста (46,1%) у детей (рис. 1). Кашель был частым в нашей когорте (18.5%), особенно у детей

Эндоскопия и гистопатология

Средняя задержка до эндоскопии составила 6,65 года после появления первых симптомов (от двух месяцев до 15 лет). Эндоскопия была выполнена с твердой убежденностью в EoE у 78 пациентов (72,2%), при наличии вызывающих симптомы (68/78) или острой закупорки (10/78). В четырех случаях (3,7%) диагноз мог быть поставлен из-за дилатации пищевода (один пациент), проблем с пищеварением (два пациента) или гастроэзофагеального рефлюкса (один пациент). В 26 других случаях (24.0%), клиническая картина не указывала на EoE, и эндоскопия была предложена в другом контексте.

При эндоскопии были выявлены макроскопические отклонения от нормы у 94 пациентов (87%). Основные аномалии включали белые пятна (92,5%), борозды (28,7%) и стриктуры (14,9%) (таблица 1).

У 14 пациентов (13%) результаты эндоскопического исследования верхних отделов были нормальными, но гистологический EoE.

В среднем у детей за одну эндоскопию делали 13,8 биопсий (от 2 до 31). У 92 пациентов (85,2%) были взяты образцы из трех частей пищевода.

Плотность эозинофилов варьировала от 15 до более 100 эозинофилов / HPF. Среди пациентов 103 (95,4%) имели по крайней мере один признак хронического эзофагита (увеличение высоты сосочковых гребней, фиброз собственной пластинки, гиперплазия базальных клеток) и 82 пациента (75,9%) имели эозинофильные микроабсцессы.

Профиль сенсибилизации к аллергенам

В нашей популяции 86 пациентов (79,6%) прошли тестирование на аллергию (Таблица 2).

Среди этих пациентов 77,2% прошли кожные пробы от еды, по крайней мере, у одного положительного теста из 60.7%. Основными идентифицированными аллергенами были чечевица (47,5% обследованных пациентов), орехи (38,5%), рыба (34,6%), пшеница (33,3%), яйца (28,9%), соя и курица (27,3%) и арахис (25,6%). Коровье молоко было положительным только у 9,3% испытуемых. (Рис. 2).

Патчи-тесты на атопию были проведены у 25 пациентов (31,6%) и дали положительный результат в четырех случаях (16%): арахис (1/4), пшеница и арахис (1/4), яйца (1/4) и молоко ( 1/4). Тяжесть реакции после SPT не коррелировала с диаметром укола.Тесты на атопические пластыри совпадали с тестами на укол у трех пациентов (75%).

Специфические уровни IgE в крови были измерены у 47 пациентов (54,7%). Основными идентифицированными аллергенами были яйца и рыба (100% обследованных пациентов), арахис (95,0%), чечевица и пшеница (92,3%), коровье молоко (91,7%), соя (85,7%), орехи (66,7–88,9%) и курица (60,0%) (рис.2).

ISAC (иммуно-твердофазный чип для аллергенов) был проведен у 29 пациентов (26,8%) и положительный — у 24/28 (82,7%). Часто обнаруживаемыми антигенами были (по порядку) соя, киви, арахис, яйца, молоко и рыба.В 10 случаях были идентифицированы семейства аллергенов (PR 10, LTP и профилин).

Путем объединения этих тестов мы идентифицировали 34 пациента (39,5%) без сенсибилизации к пищевым аллергенам, восемь моносенсибилизированных пациентов (9,3%), 10 пациентов с сенсибилизацией к двум группам пищевых аллергенов (11%) и 34 пациента с сенсибилизацией к пищевым аллергенам. ≥3 группы (39,5%).

Экологическая сенсибилизация была очень частой в нашей популяции, по крайней мере, один положительный результат теста был у 63,0%. Сенсибилизация к аллергенам окружающей среды статистически чаще наблюдалась у пациентов, сенсибилизированных к нескольким группам пищевых аллергенов.

Управление

Лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП) позволило облегчить симптомы у 71,5% из 69 пролеченных пациентов. 46 пациентов (38,9%) получали местные стероиды (с преобладанием глотания флутиказона) с клинической эффективностью 88,9%.

Среди других методов лечения системные стероиды использовались у 11 пациентов (11,1%), антигистаминные препараты — у 17 пациентов (15,7%) и омализумаб — у двух пациентов. Расширение пищевода выполнено в трех случаях (2,8%).

Сорок пациентов (37.0%) получили пользу от диет: спонтанное инкриминируемое исключение пищи использовалось у семи пациентов (17,5%), диета, основанная на тесте на аллергию, у 28 пациентов (70,0%), формула гидролизата белка у одного пациента (2,5%) и формула аминокислот в четыре пациента (10,0%). Ни один из наших пациентов не соблюдал диету из 6 продуктов. Продолжительность диеты составляла от 2 до 24 месяцев. Клиническая и гистологическая эффективность были зарегистрированы у 60% и 35% пациентов соответственно.

Evolution

Среди наших 55 пациентов под эндоскопическим контролем мы обнаружили исчезновение клинических и патологических признаков в 13 случаях (23.6%), общее улучшение в 10 случаях (18,1%), улучшение только гистологических признаков в шести случаях (10,9%) и только клинических симптомов в 11 случаях (20,0%) Таким образом, развитие было благоприятным (ремиссия, общая или частичная улучшение) у 40 пациентов (72,7%) и неблагоприятное у 15 пациентов: сохранение обоих симптомов в 14 случаях (25,4%) и усиление в одном случае (1,8%). Среди них семь пациентов (46,7%) принадлежали к не тестируемой группе, а четыре других пациента (26,6%) были сенсибилизированы более чем к трем группам аллергенов.

Мы сообщили о двух язвах желудка у пациента, получавшего проглоченные стероиды (1,85%). О других осложнениях не сообщалось.

Обсуждение

Демографически наша популяция соответствовала литературным данным с преобладанием мужчин (79,6% в нашей когорте против 70–85% в литературе) и маленьких детей (средний возраст составлял девять лет против 5–10 лет в литературе) 4, 5 с частым атопическим фоном (70,3%). Как сообщалось в предыдущих работах, семейный атопический фон отмечен у 46 человек.3% наших пациентов. Генетическая изменчивость была проанализирована в литературе, и недавно были выявлены некоторые кластеры.6 Сообщалось о других ассоциациях (атрезия пищевода, трансплантация, ВЭБ-инфекция, недоношенные дети …), но результаты не были значимыми в нашей когорте, возможно, из-за небольшого размера выборки .

Прежде всего, как указано в литературе, симптомы в нашей когорте различались в зависимости от возраста: у детей младше пяти лет наблюдались симптомы рефлюкса, рвота, дисфагия, трудности с кормлением и задержка развития, тогда как у детей старшего возраста и подростков чаще наблюдались симптомы рефлюкса, рвота и дисфагия. закупорка пищи, боли в животе и дисфагия.7,8 Эти два типа симптомов могут быть связаны с естественным течением, с первой воспалительной фазой, за которой следует фиброз.9 Кашель редко упоминается в литературе, но появляется как частый симптом в нашей когорте, особенно в возрасте от трех до 10 лет и следует рассматривать как симптом, указывающий на EoE у детей раннего возраста.

Задержка постановки диагноза (медиана 6,65 года в нашей когорте) соответствовала данным литературы (шесть лет10) и может быть объяснена неспецифичностью симптомов, недооценкой самим пациентом, инвазивным характером исследований и частичным совпадением при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.Более того, этот диагноз мог быть пропущен из-за нормального состояния эндоскопии (20% и 7% пациентов в ретроспективном проспективном анализе соответственно11) и очаговой инфильтрации, требующей множественных биопсий.12 Таким образом, диагностическая чувствительность одной биопсии составила 73%. у детей и увеличился более чем на 97% после пяти биопсий, поэтому руководящие принципы рекомендуют как минимум шесть биопсий, включая три уровня пищевода.2 Большинство наших пациентов получили пользу от этих множественных биопсий, тогда как эндоскопия была нормальной у 12.9%. Эндоскопическая шкала, называемая EREFS, была предложена для классификации и оценки EoE с высокой специфичностью (90–95%), но с низкой чувствительностью и отрицательной прогностической ценностью эндоскопических признаков (20–30%). 13

Пороговое значение 15 эозинофилов / HPF было произвольно определено в руководящих принципах 2007 года, а затем продемонстрировано 100% чувствительность и 96% специфичность.14 Другие признаки патологии включали микроабсцессы, гиперплазию базальной зоны, расширенные межклеточные пространства, наслоение поверхности эозинофилов, удлинение сосочков и собственную пластинку. фиброз.Подавляющее большинство (95,4%) наших пациентов имели эти другие патологические признаки.

В настоящее время диагностика и последующее наблюдение за активностью заболевания основываются на эндоскопии, включающей анестезию (с потенциальным риском применения общей анестезии для развития мозга15) и инвазивные методы. Это может быть препятствием в ведении детей раннего возраста. Однако ни одно из других исследований (эзофаграмма, манометрия, EndoFLIP, биомаркеры…) не было действительно ценным.

Клинические баллы могут быть интересны для прогнозирования и отслеживания EoE, но диссоциация между симптомами и эндоскопическими / гистологическими особенностями ограничивает их использование.16 В нашей когорте у 13% пациентов не было симптомов, но с положительной патологией.

В нашем центре тестирование на аллергию было центральным элементом ведения пациентов, включая тесты на атопию, кожные тесты и определение уровня IgE. Наши частые пищевые аллергены согласуются с литературными данными, включая курицу, с положительными тестами на укол в 27,3% и IgE в 60,0% в нашей когорте.

Кожные прик-тесты продемонстрировали низкую положительную прогностическую ценность (в среднем 47%), но действительно лучшую отрицательную (> 90%).17 Таким образом, основная цель кожных уколов — не определение виновного антигена, а определение не связанных с ним антигенов, чтобы ограничить исключения из диеты и их влияние на рост и недостатки. Это особенно важно при EoE, потому что основные аллергены (молоко, пшеница, яйца, рыба, орехи, арахис и соя…) составляют важную часть питания ребенка.

Использование и интерпретация пластырей-тестов на атопию не стандартизированы в ЕоЕ, потому что соответствие между результатами пластырных тестов и пищевыми триггерами ЕоЕ, идентифицированными последовательным повторным введением пищи под контролем биопсии, невелико — 90%.Таким образом, по нашему опыту, тесты на атопические пластыри для молока, пшеницы, картофеля, яиц, говядины и курицы доказали свою пользу и имеют преимущество в тестировании не немедленных аллергических реакций (физиопатология EoE остается неясной с потенциально ограниченной актуальностью IgE). Более того, сочетание уколов и пластырей при атопии увеличивает уровень чувствительности до 65–95%, а Henderson et al. обнаружили, что эта комбинация эффективна для руководства терапией.18 Таким образом, мы склонны обобщать использование тестов на атопические пластыри.

Что касается укол-теста, отрицательная прогностическая ценность теста на IgE лучше, чем положительного, но совпадение с симптомами низкое.19 Несколько исследований показали, что пациенты с низким или неопределяемым уровнем IgE могут реагировать на изгнание инкриминируемой пищи. Таким образом, рекомбинантное гуманизированное анти-IgE-антитело (омализумаб) кажется неэффективным для лечения EoE.20 Тем не менее, IgE может быть полезен для идентификации виновных аллергенов в случае значительного увеличения.

Chip был оценен как рекомендуемый диету и эффективен у 66,7% наших пациентов, но результаты литературы неубедительны: 93% пациентов не смогли достичь эндоскопической ремиссии.21 Однако эти результаты относятся к взрослому населению, и результаты тестирования на аллергию различаются между взрослой и педиатрической когортами.

Другие тесты (MAST CLA, сывороточные уровни IgE, количество эозинофилов в крови…), описанные в нашей когорте, не были рекомендованы в руководстве из-за неутешительных результатов. Мы не обнаружили связи между количеством эозинофилов в крови и количеством эозинофилов пищевода.

Следовательно, тестирование на аллергию не может подтвердить диагноз, но иногда может помочь идентифицировать продукты и, несомненно, направить диетическую терапию для устранения симптомов и избежания ненужных исключений (чтобы ограничить влияние на рост и недостатки, но также ограничить риск последующей анафилаксии в случае длительного исключение сенсибилизированных аллергенов).

Диетический подход поддерживается эффективностью формулы на основе аминокислот в лечении болезни с коэффициентом ремиссии 90,8%, но его реализация затруднена из-за плохого вкуса, социального воздействия, стоимости … Поэтому некоторые авторы предлагают использовать элементарные диеты только после отказа от других диет. Эту диету использовали только 4,7% нашей когорты. Эмпирические диеты исключают общие пищевые аллергены без предварительного тестирования на аллергию. Наиболее распространены диеты с устранением 1, 2 или 6 продуктов, включая наиболее распространенные аллергены (молоко, пшеница, яйца, соя, арахис и орехи, а также моллюски и рыба), с гистологической ремиссией в 65–77%.22,23 У большинства детей EoE запускается от одного до трех продуктов, поэтому лучшим лечением будет последовательное повторное введение и мониторинг симптомов и биопсия после каждого изменения, но необходимость повторной эндоскопии ограничивает их использование (таким образом, ни один из наших пациентов не следил за этим диеты).

Как продемонстрировал Спергель, диетическое ограничение, основанное на тестах на укол и пластырь, кажется полезным и имеет то преимущество, что исключает меньшее количество продуктов.24 Однако оно демонстрирует некоторые ограничения, особенно плохую прогностическую ценность, с клиническим и гистологическим ответом. только у 48% детей.25 Этот тип диеты особенно эффективен для моносенсибилизированных пациентов.

Целью лечения является разрешение воспаления, чтобы предотвратить рецидив заболевания и долгосрочные осложнения, такие как фиброз или стриктуры. В настоящее время на практике используются несколько форм терапии, помимо диетического выселения или No 26

Медицинское лечение включает ИПП (в настоящее время это первая линия лечения с гистологической ремиссией и улучшением симптомов на 50 и 60% соответственно (71.5% в нашей когорте)) 2,27,28 и местный стероид (с эквивалентной эффективностью и меньшим количеством побочных эффектов, чем у системных кортикостероидов). Проглатывание флутиказона пропионата и недавно вязкого будесонида вызывало гистологическую ремиссию у 50–90% пациентов.2,29 Однако клинический ответ менее ясен, и два недавних метаанализа не выявили превосходства над плацебо.30

Другие методы лечения, такие как в качестве иммуносупрессивного лечения Омализумаб… на практике не использовался.

В нашем исследовании только 2.8% пациентов нуждались в расширении пищевода. Риск невелик, если дилатация прогрессирует, но если клиническое улучшение в течение одного года отмечается у 85% пациентов, это преимущество неэффективно в долгосрочной перспективе.

Благоприятная эволюция была обнаружена у 72,7% наших пациентов, особенно среди моносенсибилизированных пациентов и группы тестирования на аллергию.

Обсуждение и выводы

Из-за отсутствия конкретных рекомендаций для детей, особенно в отношении тестирования на аллергию, лечение EoE остается очень неоднородным.Ведение таких детей должно быть стандартизировано в педиатрических центрах в соответствии с рекомендациями для взрослых и местной практикой. В этом отчете подчеркиваются некоторые интересные факты среди нашего населения, такие как частота хронического кашля у детей

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Источник финансирования

Это исследование не получало какого-либо специального гранта от финансирующих агентств в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Необъяснимая эозинофилия у младенца

Вопрос:

26.07.2019
Четырехмесячная женщина европеоидной расы весом 5 кг с PMH монородительской дисомии хромосомы 14, РАС и зависимостью от G-трубки, которая поступила по поводу постоянной рвоты по ночам при непрерывном кормлении через зонд; Первоначально она была госпитализирована около 14 дней назад по поводу лейкоцитоза (WBC 130k) и выраженной эозинофилии (AEC 110k).Развитое тахипноэ и потребность в кислороде 1 л при NC. КТ грудной клетки с протоколом ПЭ без особенностей. На сегодняшний день признаков повреждения органов-мишеней нет (нормальный креатинин, функциональные пробы печени, TTE, ЭКГ, тропонин-отрицательный, рентгенографический и УЗИ печени без отклонений. Биопсия костного мозга с 69% эозинофилов, не касается злокачественных новообразований. ANA и ANCA отрицательные . B12 902. СОЭ 16. IgG (381), IgA (8), IgM (86), IgE (1,3), триптаза находятся в пределах нормы для возраста. AFP (79,6) повышен. FISH для PDGFRA, PDGFRB, FGF21 и PCM1-JAK2 отрицательный.Делеция CHIC2 (4q12) нормальная. Проточная цитометрия костного мозга показала увеличение эозинофилов и отсутствие тучных клеток. Ил-5, 4 и 13 в норме. Ожидается клональное исследование Т- и В-клеток. Паразитарные исследования отрицательны (проверенные токсокары, филяриоз, трихинелла, шистосома, стронгилоиды и яйцеклетки / паразиты в кале). Пациент начал принимать Orapred 1 мг / кг / день с первоначальным улучшением AEC до 78k в первые 48 часов. Однако на третий день AEC увеличился до 86k, а WBC — до 120k. Гемоглобин (10), гематокрит (27,8) и тромбоциты (303) остаются стабильными в пределах нормы.Затем доза стероидов была увеличена до 2 мг / кг / день, разделенная на два раза в день, и вводилась внутривенно вместо перорального введения. После этого увеличения дозы и парентерального введения ее АЭК медленно начала снижаться, но все еще сильно повысилась. Она находится на 13-м дне стероидов, а показатель AEC снизился до 41 000. Клинически стабильна.

В настоящее время она принимает Neocate, это было изменено с обычной смеси на основе коровьего молока в начале ее госпитализации из-за повторяющейся непереносимости слюны / кормления. С момента рождения ее рост с приличной скоростью отслеживался по плитке 3% (не падал с графика роста).У нее примерно один стул в день, который описывается как темный и жидкий. У нее не было частых поносов. Макро крови в стуле не обнаружено.

Я хотел бы узнать ваше экспертное мнение об этом необычном случае высокой эозинофилии у 4-месячного ребенка. Какие еще предположения вы могли бы иметь, поскольку ее эозинофилия неадекватно реагирует на стероиды?

Ответ:

Я спросил доктораЭми Клион, чтобы внести свой вклад в этот очень сложный случай. Ее ответ выглядит следующим образом:

«Это загадочный случай. Больше всего меня беспокоят две вещи: В-клеточный ОЛЛ и что-то, что связано с аномалией хромосомы 14. Вы сказали, что она проводила исследования клональности В-клеток. . Если бы это был только поток, я бы сделал ПЦР на IgH. У пациентов с пре-В-клеточным ОЛЛ и эозинофилами в диапазоне 100 000, клональность ПЦР может быть единственным ключом к разгадке. Было ли выполнено секвенирование экзома?

К сожалению, у нас нет отделения интенсивной терапии. и не может видеть детей младше 3 лет, если они не очень стабильны и мы не получаем освобождение.»

Надеюсь, эта информация будет для вас полезной.

С уважением,
Дэниел Дж. Джексон, доктор медицины, FAAAAI

Инфекция гельминтами и эозинофилия и риск малярии, вызванной Plasmodium falciparum, у детей в возрасте от 1 до 6 лет в эндемичных по малярии районах

Абстрактные

Фон

Гельминтозная инфекция распространена в эндемичных по малярии районах, и взаимодействие между ними будет иметь большое значение для общественного здравоохранения.Модели на животных предполагают, что гельминтозы могут повышать восприимчивость к малярии, но эпидемиологические данные ограничены и противоречивы.

Методология / основные результаты

В ходе испытания вакцины мы изучили 387 детей в возрасте от одного до шести лет на предмет влияния гельминтозов на лихорадку Plasmodium falciparum эпизодов малярии. Преобладали желудочно-кишечные гельминтозы и эозинофилия (25% и 50% соответственно), но не влияли на восприимчивость к малярии.Соотношение рисков составляло 1 для желудочно-кишечных гельминтозов (95% ДИ 0,6–1,6) и 0,85 и 0,85 для легкой и выраженной эозинофилии, соответственно (95% ДИ 0,56–1,76 и 0,69–1,96). Коэффициенты заболеваемости для множественных эпизодов составили 0,83 для желудочно-кишечной гельминтной инфекции (95% ДИ 0,5–1,33) и 0,86 и 0,98 для легкой и выраженной эозинофилии (95% ДИ 0,5–1,4 и 0,6–1,5).

Выводы / Значение

В этом исследовании не было доказательств того, что инфекция желудочно-кишечными гельминтами или мочевым шистосомозом повышала восприимчивость к малярии Plasmodium falciparum .Следует провести более масштабные исследования, включая популяцию с большей распространенностью гельминтозов.

Сведения об авторе

Малярийная инфекция и другие паразитарные инфекции широко распространены в развивающихся странах. Некоторые исследования свидетельствуют о том, что кишечные глистные инфекции могут повышать риск развития лихорадочной малярии. Однако доказательства неоднозначны, и некоторые исследования не обнаружили никакого эффекта или даже защитных эффектов. Недавно было проведено испытание вакцины для оценки эффективности вакцины-кандидата от малярии.Эпизоды малярии отслеживались. Вакцина не была защитной, но также регистрировались данные о распространенности глистных инфекций. Показатели заболеваемости лихорадочной малярией, по-видимому, не менялись в зависимости от заражения глистами в этом исследовании. Однако из-за относительно низкой распространенности глистной инфекции это исследование не имело высокой мощности. Принимая во внимание противоречивые данные в литературе и возможность географических различий в результате заражения глистами, важно провести более масштабные и окончательные исследования, поскольку даже весьма незначительные эффекты могут иметь значение для глобального общественного здравоохранения.

Образец цитирования: Bejon P, Mwangi TW, Lowe B, Peshu N, Hill AVS, Marsh K (2008) Инфекция гельминтами и эозинофилия и риск Plasmodium falciparum Малярия у детей от 1 до 6 лет в Эндемичный район малярии. PLoS Negl Trop Dis 2 (2): e164. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0000164

Академический редактор: Джованна Расо, Университет Квинсленда, Австралия

Поступила: 30 апреля 2007 г .; Принята к печати: 10 декабря 2007 г .; Опубликовано: 6 февраля 2008 г.

Авторские права: © 2008 Bejon et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: PB является обладателем стипендии Wellcome Trust (073597), KM поддерживается Wellcome Trust, а AVSH является главным научным сотрудником Wellcome Trust. Исследование финансировалось Wellcome Trust и Партнерством по борьбе с малярией Гейтса Лондонской школы гигиены и тропической медицины.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Районы, эндемичные по гельминтам и малярии, часто совпадают, и взаимодействие между ними будет иметь большое значение для общественного здравоохранения [1], [2]. Модели на животных предполагают, что гельминтозы могут изменять восприимчивость к малярии, хотя результаты противоречивы [3], [4].В исследованиях, проведенных среди эндемичных по малярии популяций в Африке, сообщалось, что гельминты повышают восприимчивость к клинической малярии [5], [6], снижают риск [7] или не имеют никакого значения [8]. Исследования в Таиланде показывают, что гельминты могут увеличивать риск нетяжелой малярии, но снижать риск церебральной малярии [9], [10].

Считается, что среда цитокинов Th3, индуцированная гельминтозной инфекцией, стимулирует антительный ответ у лиц, коинфицированных малярией, в сторону производства нецитофильных подклассов (IgG2, IgG4 и IgM), тогда как защита от малярии связана с наличием вируса. Цитофильные подклассы IgG1 и IgG3 [11].Цитокиновая среда также может способствовать про- или противовоспалительным реакциям во время малярийной инфекции [12].

Недавно мы провели рандомизированное контролируемое испытание вакцины, индуцирующей Т-клетки, в эндемичной по малярии зоне. 387 иммунизированных детей находились под наблюдением за эпизодами малярии в течение 9 месяцев после получения экспериментальной вакцины, индуцирующей Т-клетки, или контрольной вакцинации (от бешенства) [13]. Поскольку гельминтозная инфекция может быть ковариатой риска лихорадочной малярии и влиять на эффективность вакцины [11], мы проспективно взяли образцы кала и мочи для микроскопии у всех детей, включенных в исследование, и измерили периферическую эозинофилию.Здесь мы изучаем влияние сочетанных инфекций гельминтами на заболеваемость малярией.

Методы

Участники исследования

405 детей в возрасте от 1 до 6 лет (включительно) были рандомизированы либо для экспериментальной первичной бустерной вакцины против малярии, либо для контрольной вакцинации (от бешенства). Испытанию был присвоен регистрационный номер ISRCTN88335123 в Международном стандартном регистре рандомизированных контролируемых номеров испытаний (http://www.controlled-trials.com/isrctn/trial/. Исследование проводилось с разрешения национальных комитетов по этике KEMRI и COREC, Центральное управление комитетов по этике исследований NHS.Дети были здоровы и проживали в районе исследования. Район исследования был ограничен участком Джунджу в районе Килифи, Кения. Уровень энтомологической инокуляции (EIR) составляет 22–53 укусов инфекции на человека в год [14]. Передача малярии продолжается круглый год с двумя сезонными пиками. Процесс рандомизации и вакцинации подробно описан в [13]. Из этих 405 детей последующие визиты были завершены для 387 детей, из которых у 122 детей был один или несколько эпизодов малярии Plasmodium falciparum .Лечение мебендазолом и празиквантелом было доступно в местных диспансерах, но использование наркотиков отслеживалось участниками исследования на протяжении всего исследования местными полевыми работниками.

Образцы

Эозинофилия была измерена в крови, взятой через неделю после вакцинации (начало мая 2005 г.). Единичные образцы мочи и кала были собраны для микроскопии в январе 2006 года. Полные анализы крови были успешно проанализированы у 347 из 387 детей, а образцы кала и мочи были собраны у 315 и 294 детей, соответственно.

Мониторинг эпизодов малярии

Детей еженедельно осматривали полевые работники и делали мазки крови при температуре ≥37,5 ° C. Полевые работники жили в районе исследования, и родители приводили своих детей для оценки между регулярными еженедельными визитами, если у ребенка поднялась температура. Лечение эпизодов малярии проводилось правительством Кении, рекомендованным препаратом первой линии — артеметер-люмефантрин. При анализе для определения лихорадочной малярии использовался порог в 2500 бесполых паразитов, равный P falciparum на мкл.Этот порог был получен в предыдущих исследованиях в Килифи для детей старше одного года [15].

Лабораторные процедуры

Мазки крови были исследованы в двух экземплярах двумя микроскопистами и исследованы в третий раз, если обнаружены расхождения. Количество эозинофилов измеряли с помощью COULTER® Ac · T ™ 5diff CP. Влажная микроскопия была проведена на образцах конечной мочи и стула в середине утра.

Детям с положительным результатом на шистосомоз или желудочно-кишечную гельминтную инфекцию давали празиквантел (40 мг на кг) или мебендазол (100 мг два раза в день в течение 3 дней) соответственно.Вакцинация была завершена на 90-й день, а лечение началось на 150-й день. Все анализы проводились на основе данных, полученных до лечения.

Анализ

Первичный анализ представлял собой логарифмический ранговый тест, сравнивающий время до первого или единственного эпизода малярии между инфицированными червем и неинфицированными детьми (без корректировок). Отношение рисков и 95% доверительный интервал также оценивались с помощью регрессии Кокса с поправкой на возрастную группу, использование ITN (обработанной инсектицидом сетки) и деревни. Возрастная группа представляла собой трехуровневую категориальную переменную (1–2 года, 2–5 лет, 5–6 лет).Деревня имела 5 уровней. Использование ITN определялось как сон каждую ночь под обработанной сеткой, в которой было менее трех отверстий, в которые мог легко поместиться палец. Вакцинация не была эффективной [13], и, поскольку корректировка распределения вакцины не повлияла на результаты, представленный здесь анализ не скорректирован.

Регрессия Пуассона использовалась для оценки коэффициента заболеваемости с учетом всех эпизодов малярии с поправкой на те же ковариаты. Период в 28 дней после каждого эпизода малярии вычитался из времени группы риска.

Результаты

Глистная инфекция желудочно-кишечного тракта

Было исследовано

образцов стула 326 детей. 25% были положительными на яйцеклетки, что указывало на инфекцию желудочно-кишечного червя. Тремя наиболее распространенными инфекциями были Ascaris lumbricoides (18%), Trichuris trichiura (4,5%) и яйца анкилостомы (3%).

График Каплана Мейера (KM) (Рисунок 1) клинических эпизодов малярии (лихорадка ≥37,5 ° C и паразитемия> 2500 на мкл) показывает одинаковые показатели для детей с желудочно-кишечными гельминтозами и без них (p = 0.98). Детей с положительными пробами стула вскоре после 150-го дня лечили мебендазолом.

Рис. 1. Вероятность остаться свободным от клинической малярии нанесена на график за 9 месяцев мониторинга.

Числа детей из группы риска приведены под графиками Каплана-Мейера. Оба графика используют конечную точку> 2500 паразитов на микролитр и лихорадку. На графике а) сравнивается вероятность отсутствия клинической малярии у детей с желудочно-кишечной гельминтозной инфекцией (GI Helm.) и неинфицированных детей. График b) сравнивает вероятность отсутствия клинической малярии у детей с нормальным количеством эозинофилов (ниже 0,5 × 10 6 на мл), легкой эозинофилией (0,5–1 × 10 6 / мл) или высокой эозинофилией (более 1 × 10 6 / мл). Кривые выживаемости существенно не различаются при нескорректированном лог-ранговом тестировании (p = 0,98 для инфекции желудочно-кишечного червя, p = 0,71 для эозинофилии).

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0000164.g001

Дальнейшее моделирование опасности и множественных эпизодов (рис. 2) исключило период после лечения. В регрессионной модели Кокса, скорректированной с учетом возраста, деревни и использования ITN, смоделированный коэффициент риска (HR) для первого эпизода малярии составил 1,01 (95% ДИ 0,64–1,57, p = 0,98). В модели регрессии Пуассона для количества эпизодов малярии коэффициент заболеваемости (IRR) составлял 0,83 (95% ДИ 0,51–1,33, p = 0,45). Также учитывался риск, связанный только с инфекцией A. lumbricoides .HR для первого эпизода малярии составлял 0,65 (95% ДИ 0,39–1,25, p = 0,23), а при регрессии Пуассона IRR составлял 0,67 (95% ДИ 0,37–1,2, p = 0,18).

Рис. 2. Коэффициенты из моделей регрессии Кокса (слева) и коэффициенты из моделей регрессии Пуассона (справа), скорректированные с учетом тех же ковариат, отображаются для эффекта желудочно-кишечной гельминтной инфекции (GI Hel), инфекции A. lumbricoides (A .l.), S. haematobium (Sch), умеренная эозинофилия (Mild Eos) и выраженная эозинофилия (High Eos) с поправкой на возраст, деревню и использование ITN.

https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0000164.g002

Мочевой шистосомоз

Было исследовано

проб мочи 294 детей. Только 24 ребенка (8%) имели яйца Schistosoma haematobium в моче, как было выявлено с помощью микроскопии. Таким образом, доверительные интервалы оценок клинического риска малярии среди детей с мочевым шистосомозом широки, и поэтому данные о функции выживаемости не приводятся подробно. Скорректированная ЧСС составила 0.55 (95% ДИ 0,23–1,38, p = 0,8), а IRR составлял 0,69 (95% ДИ 0,28–1,73, p = 0,2. Это показано на рисунке 2. Шистосомоз и желудочно-кишечная гельминтная инфекция не были связаны (χ = 0,53, p = 0,46), и только 7 детей имели двойную инфекцию.

Эозинофилия

Было доступно

подсчета эозинофилов у 347 детей. 19% имели сильно повышенное количество (> 1 × 10 6 / мл) и 31% имели слегка повышенное количество (> 0,5 × 10 6 / мл). Подсчет эозинофилов периферической крови проводился как более чувствительный маркер паразитарной инфекции, чем микроскопия.Ни графики Каплана-Мейера (рис. 1, p = 0,71), ни скорректированные оценки риска (рис. 2) не показали значительных различий в эпизодах малярии по количеству эозинофилов. Легкая эозинофилия была связана с HR 0,85 (95% ДИ 0,51–1,43, p = 0,55) и IRR 0,86 (95% CI 0,51–1,4, p = 0,6). Высокая эозинофилия была связана с HR = 0,85 (95% ДИ 0,69–1,96, p = 0,47) и IRR 0,98 (95% ДИ 0,63–1,5, p = 0,57).

Возрастная распространенность гельминтозов

Шистосомоз был обнаружен у 0% детей в возрасте 1-2 лет, 8% детей в возрасте 2-5 лет и 14% детей в возрасте 5-7 лет (p = 0.02), а инфекции желудочно-кишечного червя наблюдались у 11% детей 1-2 лет, 25% детей 2-5 лет и 36% детей 5-7 лет (p = 0,003). Интересно, что с возрастом эозинофилия стала менее частой: от 63% детей в возрасте 1-2 лет до 50% детей в возрасте 2-5 лет и 42% детей в возрасте 5-7 лет (p = 0,03).

Анемии и гельминтозы

Средний уровень гемоглобина среди детей с желудочно-кишечными гельминтами составлял 10,47 г / дл (95% ДИ 10,2–10,8) и 10,21 г / дл (95% ДИ 10–10,4) среди неинфицированных детей, p = 0.23. Для детей с шистовурией средний гемоглобин составлял 10,83 г / дл (95% ДИ 10,3–11,4) и 10,33 г / дл (95% ДИ 10,1–10,5) среди неинфицированных детей, p = 0,16.

Обсуждение

Представленные здесь данные были получены в ходе испытания, предназначенного в первую очередь для проверки эффективности вакцины. Детей с желудочно-кишечными паразитами или мочевым шистосомозом лечили мебендазолом или празиквантелом соответственно. Однако лечение было отложено на 150 дней после скрининга, и большинство эпизодов малярии (25% детей) произошли до лечения детей.Только 6% детей заболели малярией после лечения (что совпало с окончанием сезона высокой передачи). Мы не идентифицировали измененную восприимчивость к малярии, связанную с гельминтозной инфекцией, определяемую либо прямой микроскопией, либо предполагаемую периферической эозинофилией.

Аналогичные результаты были получены в Уганде [8], где гельминты, передаваемые через почву, не были связаны с повышенным риском лихорадочной малярии. В Сенегале другие когортные исследования показали, что шистосомоз увеличивает риск лихорадочной малярии [6], а исследования случай-контроль на базе больниц предполагают как шистосомоз, так и A.lumbricoides являются факторами риска госпитализации с малярией [16]. Однако когортное исследование, проведенное в Мали с использованием еженедельного эпиднадзора, показало, что шистосомная инфекция действительно может защитить от малярии [7]. Другие исследования, предполагающие, что гельминтозная инфекция может иметь защитное отношение к тайским взрослым, были проведены группой с использованием исследований случай-контроль для изучения тяжелого заболевания [9], [17] — [19]. Однако эта группа также провела одно когортное исследование, изучающее лихорадочное заболевание, восприимчивость к которому была обусловлена ​​кишечной гельминтозной инфекцией [20].Недавние обзоры доказательств, по-видимому, сосредоточены на возможности того, что заражение гельминтами может повышать восприимчивость к малярии [1], [2], [11]. Размер выборки когортных исследований составлял 80 [5], 511 [6], 654 [7] и 435 [8]. Распространенность гельминтозов составляла 16% [5], 67% [6], 25% [7] и 17–47% [8]. Таким образом, наше исследование с 387 детьми и распространенностью кишечных инфекций, эозинофилии и шистосомоза в 25%, 50% и 8%, соответственно, вполне сопоставимо с точки зрения мощности.

В нашем исследовании микроскопия проводилась только на одном образце, и мы не использовали методы концентрации.Это пропустило бы более легкие инфекции. Эта неправильная классификация могла вызвать предвзятость в отношении обнаружения ассоциации. В предыдущих исследованиях, которые выявили повышенный риск малярии у детей, инфицированных шистосомами, были исследованы несколько образцов, хотя наибольшее увеличение риска было связано с более тяжелыми инфекциями [6], которые вряд ли можно было пропустить при одном обследовании. Исследования, в которых сообщается о положительной связи с гельминтами, передаваемыми через почву, не зависели от изучения нескольких образцов [5], [16], и даже в районах с низкой распространенностью легких инфекций результат повторных исследований невысок [21].Использование артесуната еще больше усложняет нашу оценку. Это, по-видимому, приводит к снижению относительно быстрого снижения яйценоскости у инфицированных детей [22], и неясно, насколько быстро это может изменить восприимчивость хозяина к малярии. Наш первичный анализ желудочно-кишечной инфекции не дифференцировался по видам, но вторичный анализ, ограниченный инфекцией A. lumbricoides , также не показал тенденции к повышенному риску малярии у инфицированных детей.

Низкая распространенность гельминтозов ограничивает возможности исследования, но насколько? Об этом можно судить по доверительным интервалам, связанным с оценками эффективности, по расчетам мощности и просмотру графиков КМ. CI для оценок риска уже, чем уменьшение вдвое или удвоение риска в каждом проведенном анализе. Самые узкие ДИ получены для всех желудочно-кишечных гельминтозов и эозинофилии, за ними следует только инфекция A. lumbricoides , а наибольшая — для Schistosoma haematobium .Тенденция скорее к снижению, чем к увеличению восприимчивости, поэтому возможное увеличение риска, которое можно было бы упустить, невелико для желудочно-кишечных гельминтозов и эозинофилии, но довольно большие эффекты шистосомной инфекции могли быть упущены. Первичным анализом было ранговое тестирование журнала времени до события. Предполагая постоянный эффект с течением времени, с распространенностью инфекции желудочно-кишечных гельминтов на уровне 25%, тогда логарифмический ранговый анализ имел мощность 80% для обнаружения увеличения на 70% или снижения риска заражения гельминтами на 70%.Мощность была очень низкой для шистосомоза: мощность 80% для обнаружения увеличения на 110% или снижения на 90%, но мощность 80% для обнаружения увеличения на 80% или снижения на 60% только для инфекции A. lumbricoides . Однако, как выяснилось, верхние пределы измеренных доверительных интервалов предполагают, что увеличение риска на 60–80% маловероятно, хотя не исключено более значительное снижение риска. Предыдущие исследования предполагали удвоение риска лихорадочной малярии у детей, инфицированных шистосомами [6], и 64% риска заражения гельминтами, передаваемыми через почву [5].Повышенный риск, связанный с шистосомозом, наблюдался только у сильно инфицированных детей, и наше исследование не отличало тяжелую инфекцию от легкой.

При осмотре участков КМ не обнаружено заметного разделения гельминтозированных и неинфицированных на любой стадии. В период от 50 до 125 дней зараженные гельминтами дети заболевают немного меньшим количеством случаев лихорадочной малярии, но эта разница невелика, и линии сходятся к 150 дням. Через 150 дней количество детей с лихорадочной малярией среди детей с умеренным и высоким содержанием эозинофилов несколько снижается.Это говорит о том, что дальнейшие исследования для изучения воздействия гельминтозов на эту популяцию должны быть значительно более масштабными.

Результаты отдельных исследований могут зависеть от интенсивности передачи червей и Plasmoidium инфекций. В нашем исследовании умеренно высокий уровень передачи малярии означал, что дети в возрасте 5–7 лет приобрели значительный иммунитет по сравнению с детьми в возрасте 1–2 года (ОР 0,24, 95% ДИ 0,1–0,54, p = 0,001). Однако заражение глистами чаще встречается в старших возрастных группах, и взаимодействие между глистами и малярией может в решающей степени зависеть от контакта с гельминтозами во время приобретения иммунитета к малярии.В этом исследовании мы не измеряли интенсивность инфекции, и возможно, что среди детей старшего возраста с более интенсивным заражением глистами могла существовать связь между заражением гельминтами и малярией. Однако у этих детей будет низкий уровень заболеваемости малярией. Предыдущие исследования по выявлению повышенной восприимчивости к малярии среди гельминтозов проводились в условиях более распространенной гельминтозной инфекции.

50% детей имели легкую или высокую эозинофилию по сравнению с распространенностью мочевого шистосомоза 7% и желудочно-кишечной гельминтной инфекции 25%.Более высокая распространенность может отражать инфекции, пропущенные при микроскопии, но также может быть связана с филяриозной инфекцией (которую мы не исследовали). Strongyloides stercoralis Инфекция также связана с эозинофилией и не могла быть идентифицирована при исследовании кала, проведенном в этом исследовании. Эозинофилия тесно связана с реакциями цитокинов Th3, которые могут приводить к повышенной восприимчивости к малярии [23], и поэтому можно было ожидать, что она будет более дискриминационным маркером.В этом исследовании эозинофилия не была связана с изменением показателей заболеваемости малярией. Однако потенциально вредные ответы, которые могут быть вызваны гельминтами, включают Th2 и регуляторные ответы, маркером которых не может быть эозинофилия. Мы обнаружили, что с возрастом эозинофилия стала менее распространенной, несмотря на рост распространенности гельминтозной инфекции, что позволяет предположить, что эозинофилия подавляется при хронической гельминтозной инфекции. Помимо иммунологических механизмов [24], [25], была выдвинута гипотеза, что вызванная гельминтами анемия вызывает предрасположенность к малярии [24], хотя другие данные предполагают, что дефицит железа защищает от малярии [26].В любом случае у детей, инфицированных гельминтами, в нашем исследовании анемия не была значительно выше.

Это исследование предполагает, что в когорте детей в возрасте от одного до шести лет в зоне умеренно высокой передачи малярии не наблюдается повышенного риска малярии от сопутствующей гельминтной инфекции, о чем свидетельствует микроскопия или эозинофилия. В нашем исследовании распространенность гельминтозов была относительно низкой, а тяжелые инфекции, вероятно, случались нечасто. Это отражает возраст зачисленных детей.Однако было бы нецелесообразно изучать детей старшего возраста при такой интенсивности передачи, поскольку иммунитет против лихорадочного заболевания приобретается быстро (ОР среди детей в возрасте 5-6 лет составлял 0,29 (95% ДИ 0,15–0,58). передача малярии, дети старшего возраста могут сохранять восприимчивость к малярии.

Какие дальнейшие исследования следует провести? Взаимодействие между гельминтозной инфекцией и малярией имеет большое значение для общественного здравоохранения. Если бы он присутствовал только при более низкой интенсивности передачи, он все равно стал бы причиной очень значительного числа инфекций во всем мире [27], и даже небольшое воздействие на районы с высокой степенью передачи все же может быть значительным [2].То, что мы не определили эффект в настоящем исследовании, не исключает значительного эффекта, учитывая оговорки, связанные с методологией и размером выборки. Дальнейшие исследования потребуют более подробных оценок отдельных детей, а также большего размера выборки. Чтобы преодолеть оговорки, выявленные в этом исследовании, в течение периода последующего наблюдения потребуются многократные исследования количественных образцов стула, следует включить несколько географических регионов и более широкую возрастную группу, а также следует обратить внимание на филяриозную инфекцию, Strongyloides stercoralis и эозинофилия.Только крупное и подробное исследование такого рода удовлетворит опасения по поводу множественных инфекций, изменения инфекционного статуса отдельных детей и повышенной восприимчивости, в значительной степени зависящей от бремени глистов и возраста приобретения иммунитета к малярии.

Благодарности

Выражаем благодарность участникам и их родителям. Медицинский комитет Джунджу оказал содействие в проведении исследования. Саймона Брукера (LSHTM) благодарит за рецензию на рукопись. Исследование проводилось с разрешения Национальных комитетов по этике KEMRI и COREC, Центрального управления комитетов по этике исследований Национальной службы здравоохранения.Исследование опубликовано с разрешения директора КЭМРИ.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: AH PB TM KM NP. Проведены эксперименты: ПБ ТМ БЛ. Проанализированы данные: ПБ. Написал статью: ПБ.

Ссылки

  1. 1. Hotez PJ, Molyneux DH, Fenwick A, Ottesen E, Ehrlich Sachs S и др. (2006) Включение пакета быстрого воздействия для забытых тропических болезней с программами по ВИЧ / СПИДу, туберкулезу и малярии.PLoS Med 3: e102. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030102.
  2. 2. Mwangi TW, Bethony JM, Brooker S (2006) Малярия и взаимодействие гельминтов у людей: эпидемиологическая точка зрения. Энн Троп Мед Паразитол 100: 551–570.
  3. 3. Су З, Сегура М., Морган К., Лоредо-Ости Дж. К., Стивенсон М. М. (2005) Нарушение защитного иммунитета против малярии на стадии крови из-за сопутствующей нематодной инфекции. Инфекция и иммунитет 73: 3531–3539.
  4. 4. Ёсида А., Маруяма Х., Кумагаи Т., Амано Т., Кобаяши Ф. и др.(2000) Инфекция Schistosoma mansoni отменяет восприимчивость к Plasmodium chabaudi за счет индукции иммунных ответов типа 1 у мышей A / J. Международная иммунология 12: 1117–1125.
  5. 5. Spiegel A, Tall A, Raphenon G, Trape JF, Druilhe P (2003) Повышенная частота приступов малярии у субъектов, коинфицированных кишечными червями и малярией Plasmodium falciparum. Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены 97: 198–199.
  6. 6. Сохна С., Ле Хесран Дж.Й., Мбайе П.А., Акиана Дж., Камара П. и др.(2004) Увеличение числа приступов малярии среди детей с сопутствующей инфекцией Schistosoma mansoni в Сенегале. Журнал малярии 3: 43
  7. 7. Lyke KE, Dicko A, Dabo A, Sangare L, Kone A и др. (2005) Ассоциация инфекции Schistosoma haematobium с защитой от острой малярии Plasmodium falciparum у малийских детей. Am J Trop Med Hyg 73: 1124–1130.
  8. 8. Шапиро А.Е., Тукахебва Е.М., Кастен Дж., Кларк С.Е., Магнуссен П. и др. (2005) Эпидемиология гельминтозов и их связь с клинической малярией на юго-западе Уганды.Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены 99: 18–24.
  9. 9. Nacher M, Gay F, Singhasivanon P, Krudsood S, Treeprasertsuk S и др. (2000) Инфекция Ascaris lumbricoides связана с защитой от церебральной малярии. Иммунология паразитов 22: 107–113.
  10. 10. Накер М. (2001) Испытания противомалярийной вакцины в червивом мире. Тенденции в паразитологии 17: 563–565.
  11. 11. Druilhe P, Tall A (2005) Черви могут усугубить малярию: к новому средству борьбы с малярией? Тенденции в паразитологии 21: 359–362.
  12. 12. Diallo TO, Remoue F, Schacht AM, Charrier N, Dompnier JP, et al. (2004) Сочетанная инфекция шистосомоза у людей влияет на маркеры воспаления при неосложненной малярии, вызванной Plasmodium falciparum. Иммунология паразитов 26: 365–369.
  13. 13. Беджон П., Мвачаро Дж., Кай О., Мванги Т., Миллиган П. и др. (2006) Рандомизированное испытание фазы 2b кандидатных вакцин против малярии FP9 ME-TRAP и MVA ME-TRAP среди детей в Кении. Клинические испытания PLoS 1: e29. DOI: 10.1371 / journal.pctr.0010029.
  14. 14. Mbogo CM, Mwangangi JM, Nzovu J, Gu W, Yan G, et al. (2003) Пространственная и временная неоднородность распространения комаров Anopheles и Plasmodium falciparum вдоль побережья Кении. Am J Trop Med Hyg 68: 734–742.
  15. 15. Mwangi TW, Ross A, Snow RW, Marsh K (2005) Определения случаев клинической малярии при различных условиях передачи в округе Килифи, Кения. J Infect Dis 191: 1932–1939.
  16. 16. Le Hesran JY, Akiana J, Ndiaye el HM, Dia M, Senghor P и др.(2004) Тяжелый приступ малярии связан с высокой распространенностью инфекции Ascaris lumbricoides среди детей в сельских районах Сенегала. Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены 98: 397–399.
  17. 17. Nacher M, Singhasivanon P, Treeprasertsuk S, Vannaphan S, Traore B, et al. (2002b) Кишечные гельминты и недоедание независимо связаны с защитой от церебральной малярии в Таиланде. Анналы тропической медицины и паразитологии 96: 5–13.
  18. 18. Nacher M, Singhasivanon P, Silachamroon U, Treeprasertsuk S, Vannaphan S, et al. (2001a) Гельминтные инфекции связаны с защитой от связанной с малярией острой почечной недостаточности и желтухи в Таиланде. Американский журнал тропической медицины и гигиены 65: 834–836.
  19. 19. Накер М., Сингхасиванон П., Траоре Б., Ваннафан С., Гей Ф. и др. (2002a) Гельминтные инфекции связаны с защитой от церебральной малярии и повышенными концентрациями производных азота в Таиланде.Американский журнал тропической медицины и гигиены 66: 304–309.
  20. 20. Nacher M, Singhasivanon P, Yimsamran S, Manibunyong W., Thanyavanich N, et al. (2002e) Инфекции кишечных гельминтов связаны с увеличением заболеваемости малярией Plasmodium falciparum в Таиланде. Журнал паразитологии 88: 55–58.
  21. 21. Branda JA, Lin TY, Rosenberg ES, Halpern EF, Ferraro MJ (2006) Рациональный подход к исследованию яиц стула и паразитов. Clin Infect Dis 42: 972–978.
  22. 22. Boulanger D, Dieng Y, Cisse B, Remoue F, Capuano F и др. (2007) Антишистосомная эффективность комбинированной терапии артесунатом, применяемой в качестве лечебного лечения приступов малярии. Trans R Soc Trop Med Hyg 101: 113–116.
  23. 23. Акдис К.А., Куссеби Ф., Пулендран Б., Акдис М., Лауэнер Р.П. и др. (2003) Ингибирование ответов типа Т-хелперов 2, продукции IgE и эозинофилии синтетическими липопептидами. Eur J Immunol 33: 2717–2726.
  24. 24.Nacher M (2004) Взаимодействие между глистными инфекциями и малярией. Clin Rev Allergy Immunol 26: 85–92.
  25. 25. Bouharoun-Tayoun H, Druilhe P (1992) Малярия Plasmodium falciparum: доказательства изотипического дисбаланса, который может быть ответственным за задержку приобретения защитного иммунитета. Инфекция и иммунитет 60: 1473–1481.
  26. 26. Някерига А.М., Трой-Бломберг М., Дорфман Дж. Р., Александр Н. Д., Бэк Р. и др. (2004) Дефицит железа и малярия у детей, живущих на побережье Кении.J Infect Dis 190: 439–447.
  27. 27. Snow RW, Guerra CA, Noor AM, Myint HY, Hay SI (2005) Глобальное распределение клинических эпизодов малярии, вызванной Plasmodium falciparum. Природа 434: 214–217.
.
Разное

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *