Гинекомастия у девочек – Гинекомастия у детей и подростков | #09/14

Гинекомастия у детей и подростков | #09/14

Гинекомастия — доброкачественное увеличение молочных желез у детей и подростков мужского пола, возникающее вследствие гиперплазии железистых ходов и соединительной ткани. По данным различных исследователей, гинекомастия наблюдается у 42–75% подростков в пубертатном периоде [1, 2]. Гинекомастия — это не самостоятельное заболевание, а проявление целого ряда симптомокомплексов, которые в свою очередь приводят к нарушению эндокринно-вегетативного равновесия в организме.

Развитие молочных желез

Закладка молочных желез в эмбриогенезе человека начинается с конца первого месяца зародышевой жизни. Этот процесс происходит независимо от будущего пола зародыша, так как дифференцировка пола наступает несколько позже и не влияет на формирование зачатка молочной железы. Грудные железы являются производными эктодермы и формируются из двух грудных гребешков, на которых к третьему месяцу образуется выступ — лактационная точка. Вершина ее постепенно сплющивается, затем на этом месте образуется своего рода «карман». Так формируются зачатки молочных желез. Их эпителиальные границы очерчиваются, давая начало развитию молочных каналов. Альвеол в такой железе нет.

В постнатальный период и далее до начала периода полового созревания, как и в эмбриогенезе, развитие грудных желез у девочек и у мальчиков происходит одинаково. Молочные железы у них имеют одинаковую потенциальную возможность развиться в функционально активную железу. В этот период железистая ткань у детей продолжает очень медленно развиваться за счет пролиферации каналов.

Начиная с периода полового созревания развитие грудных желез у детей различного пола идет по-разному. У юношей молочные железы останавливают свое развитие на этой препубертатной стадии пролиферации.

Гистологически молочная железа в антенатальный период своего развития представляет собой бурно пролиферирующую структуру из эпителиальных клеток. В этот период отмечается их наибольшая митотическая активность. В последующем накопление клеточного материала обеспечивает построение секреторных отделов железы — альвеол, что является отражением процесса пролиферации.

Далее развитие железы вступает в следующий этап, который характеризуется альвеолярно-дольчатым ее развитием; в то время как пролиферация клеток и митотическая активность эпителия молочных желез снижается, клетки дифференцируются и готовы осуществлять свою специфическую функцию — секрецию молока [3].

Альвеолярно-дольчатый рост существенно отличается от пролиферативного, так как при этом основная роль принадлежит не образованию новых клеточных популяций, а процессу организации структуры железы с образованием альвеол. При этом резко увеличивается объем железы, а количество эпителиальных клеток может и не возрастать.

Как следует из вышеизложенного, у мальчиков развитие молочных желез останавливается на этой первой пролиферативной стадии (в зачаточном состоянии находятся доли и протоки, а сосок и околососковый кружок (ареола) значительно меньше, чем у девушек), в то время как молочные железы девочек, вступивших в пубертатный период, претерпевают выраженное альвеолярно-дольчатое развитие.

На развитие и регуляцию молочной железы влияют многие гормоны. Главные из них эстрогены, прогестерон и пролактин. Эстрогены влияют на рост и формирование протоков и соединительной ткани, стимулируя клеточное деление опосредованно через факторы роста. Прогестерон способствует росту железистой ткани, увеличивая количество альвеол и рост долек. Пролактин (ПРЛ), который синтезируется в аденогипофизе, стимулирует образование эстрогеновых рецепторов в клетках молочных желез, тем самым многократно усиливая воспроизводство секреторных клеток. Пролактин активирует синтез белка и других компонентов женского молока. В период беременности на формирование молочной железы плода большое влияние оказывает хорионический соматомаммотропин (плацентарный лактоген). Для развития молочных желез необходимы и другие гормоны: инсулин, тиреоидные, кортикостероиды. Инсулин может играть роль посредника в процессах роста клеток, вызванного прогестероном, пролактином. Тиреоидные гормоны — трийодтиронин (Т

3), тироксин (Т4) — стимулируют секрецию пролактина и повышают пролактинсвязывающую способность секреторных клеток молочной железы. Кортикостероиды способствуют образованию рецепторов пролактина и стимулируют рост эпителиальных клеток железы. Андрогены тормозят развитие и дифференцировку ткани грудных желез. Любые нарушения баланса гормонов сопровождаются изменениями в ткани молочных желез.

Патогенез гинекомастии

Большинство исследователей считает, что в основе патогенеза гинекомастии лежит снижение андроген-эстрогенного соотношения (АЭС) или изменение чувствительности стероидных рецепторов к половым гормонам [4].

Все андрогены являются С19-стерои­дами и имеют различную биологическую активность. Клетки Лейдига в тестикулах секретируют тестостерон — андроген, обладающий высокой биологической активностью. Наряду с ним в крови циркулируют андрогены с незначительной биологической активностью: Δ5-андростендион, Δ4-андростендион, андростерон и дегидроэпиандростерон (ДГЭА). Эти стероиды являются предшественниками или продуктами периферического метаболизма тестостерона.

При взаимодействии с клеткой-мишенью тестостерон подвергается воздействию тканевого фермента 5α-редуктазы, превращаясь в 5α-дигидро­тестостерон (5α-ДГТ), обладающий максимальной андрогеновой активностью. Мутация гена 5α-редуктазы может быть причиной ложного мужского гермафродитизма.

Свободные андрогены проникают в клетку-мишень и соединяются с андрогеновыми рецепторами. Последние находятся как в цитозоле, так и в ядре клетки. Ген андрогеновых рецепторов локализован на коротком плече Х-хромосомы. В настоящее время описано более 200 мутаций этого гена, приводящих к развитию различных форм синдрома нечувствительности к андрогенам.

Эстрогены (С18-стероиды) в организме человека мужского пола образуются путем преобразования андрогенов тестикул и надпочечников в периферических тканях, в основном — в жировой. Этот процесс обеспечивается ферментом ароматазой. Активирующие мутации гена ароматазы (Р450 arom) у лиц мужского пола приводят к гинекомастии, а инактивирующие — к высокорослости и снижению репродуктивной деятельности [4].

Деградация половых стероидов и их метаболитов происходит в печени за счет процессов конъюгирования с глюкуроновой кислотой и сульфирования. Из организма они выводятся преимущественно с мочой.

От андрогеновых или эстрогеновых стимуляций зависит развитие молочных желез. При избытке эстрогенов и низкой активности андрогенов происходит формирование железистой ткани молочной железы. Аналогичный процесс может наблюдаться при нормальном уровне эстрогенов, но при снижении содержания андрогенов. Дисбаланс АЭС наблюдается при поражении печени и почек.

Итак, патогенетические механизмы развития гинекомастии чрезвычайно разнообразны и недостаточно изучены.

Морфологически различают истинную гинекомастию и ложную. При истинной гинекомастии грудные железы увеличиваются в результате гиперплазии долевых млечных протоков и гипертрофии соединительной ткани железы, т. е. макроскопически представляет собой увеличение железистой и стромальной ткани. При этом, как правило, наблюдается типичное изменение ареол — частичное формирование соска по женскому типу; пальпаторно определяется железистая ткань. Ложная гинекомастия (липомастия) обусловлена избыточным развитием подкожной жировой клетчатки и не имеет отношения к дисгормональной гиперплазии железы, характерной для истинной гинекомастии.

Физиологическая гинекомастия

Увеличение в той или иной степени грудных желез в периоде новорожденности наблюдается почти у 50% мальчиков. Неонатальное увеличение грудных желез обычно происходит в течение первого месяца жизни и самостоятельно разрешается в последующие несколько недель или месяцев. Механизм гинекомастии в этот период недостаточно ясен. Возможно, это связано с подъемом уровня гипофизарных гормонов — лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина — с 6–7 дня жизни мальчика. К концу месяца концентрация тестостерона у них сопоставима с уровнем взрослых мужчин. К 3–4 месяцам жизни происходит снижение концентрации указанных выше гормонов.

Другие авторы считают, что возникновение гинекомастии у грудных детей обусловлено эффектом материнских эстрогенов. Практика показывает, что у детей, находящихся на естественном вскармливании, увеличение молочных желез сохраняется более длительное время, чем на искусственном. С грудным молоком ребенок получает материнские гормоны.

У большинства юношей гинекомастия встречается в подростковом периоде и является одним из симптомов физиологического проявления пубертата. Увеличиваются молочные железы симметрично, максимальное развитие их совпадает с 3–4 стадией полового развития. У части подростков вначале отмечается увеличение молочной железы с одной стороны. Визуально железистая ткань припухлая, на ощупь уплотнена, неоднородна, может быть болезненна. У некоторых юношей визуально грудные железы неотличимы от железистой ткани девушек-подростков.

Вопрос, почему возникает пубертатная гинекомастия, остается открытым. В этот период запускается импульсная секреция гонадотропин-рилизинг-гормона (рилизинг-гормон (фактор) лютеинизирующего гормона, ЛГ-РГ) с последующим повышением секреции гипофизарных гонадотропных гормонов, андрогенов и эстрогенов, осуществляющих свое действие через индукцию и регуляцию специфических рецепторов. Некоторые исследователи выявляли транзиторное повышение эстрогенов и ПРЛ у этих подростков. Другие связывают с избыточной конверсией андрогенов в эстрогены под влиянием избыточной активности фермента ароматазы [5].

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков в большинстве случаев не требует лечения. Через 1–2 года симптомы пубертатной гинекомастии самостоятельно исчезают.

У части подростков гинекомастия сохраняется после завершения пубертата. Причину ее выявить не всегда удается. Развитие железистой ткани происходит при неизмененном АЭС. Тогда ее относят к персистирующей гинекомастии.

Симптоматическая гинекомастия

Патологическая гинекомастия у детей и подростков может явиться следствием заболеваний, сопровождающихся недостаточностью андрогенов (абсолютной или относительной), избыточной продукцией эстрогенов, нарушения периферической конверсии андрогенов в эстрогены. Гинекомастия встречается у детей с врожденными аномалиями гонадной и генитальной дифференцировки.

Синдром Клайнфельтера

При синдроме Клайнфельтера частота гинекомастии по данным различных авторов составляет 23–88%. Заболевание обусловлено дополнительной Х-хромосомой (одной или нескольких) в мужском кариотипе XY. Наличие дополнительной Х-хромосомы не влияет на дифференцировку тестикул и формирование гениталий по мужскому типу, но сперматогенез нарушен [6].

До начала пубертата этот синдром редко диагностируется. У мальчиков могут выявляться крипторхизм, маленькие тестикулы. У части детей отмечается умеренная задержка умственного развития, трудности общения со сверстниками.

Поводом обращения к врачу больных с синдромом Клайнфельтера чаще является гинекомастия в пубертатном периоде. Она двухсторонняя, безболезненная, заметна при осмотре. Наблюдается типичное изменение ареолы (пигментация, расширение границ, припухлость). При пальпации определяется дольчатое строение железы. Гинекомастия у таких подростков сохраняется всю жизнь.

Андрогеновая недостаточность формирует гипергонадотропный гипо­гона­дизм. В связи с этим линейный рост конечностей продолжается до 18–20 лет, что приводит к высокорослости. У больных могут выявляться разнообразные аномалии костной ткани, пороки сердца.

Подросткам с синдромом Клайн­фельтера с 13–14 лет следует назначать пролонгированные препараты тестостерона для стимуляции развития вторичных половых признаков. Это позволяет значительно уменьшить проявления гинекомастии. При поздней диагностике и лечении гинекомастия приобретает необратимый характер. В некоторых случаях необходимо проведение косметической хирургической операции.

Синдром Рейфенштейна

Синдром Рейфенштейна (синдром тестикулярной феминизации, или синдром неполной андрогеновой нечувствительности) является одной из причин ложного мужского гермафродитизма. Встречается c частотой 1:50000 новорожденных. Кариотип у всех больных ХY. Заболевание связывают с мутацией гена-рецептора к андрогенам. Выявляют два клинических варианта этого синдрома: неполная и полная нечувствительность.

При синдроме Рейфенштейна (неполная форма) строение наружных гениталий имеет различные дефекты: мошоночная или пениальная форма гипоспадии, уменьшенный и искривленный пенис, расщепленная мошонка, тестикулы гипоплазированы и находятся в мошонке или паховом канале.

В пубертатном периоде пациенты имеют гинекомастию. Оволосение на лице и в подмышечных впадинах скудное, на лобке распределяется по женскому типу. Производные вольфовых протоков (семявыносящий проток, семенные пузырьки и придаток семенника) визуализируются. В крови повышен уровень тестостерона и ЛГ [7].

Синдром Морриса

Полная форма синдрома тестикулярной феминизации (синдром Морриса) характеризуется отсутствием чувствительности тканей-мишеней больных с генетическим и гонадным мужским полом к андрогенам при сохраненной чувствительности к эстрогенам. Наружные гениталии имеют нормальное женское строение. В пубертатный период формируется женский тип телосложения, молочные железы хорошо сформированы, оволосение отсутствует. Кариотип соответствует мужскому. Определяются маленькие гонады в брюшной полости или в паховом канале. Выбор пола не вызывает сомнения. Такие пациенты имеют высокий конечный рост. Тестикулы рекомендуется удалять в пубертатном возрасте из-за возможной малигнизации.

Психосексуальная ориентация больных женская. Интеллект хорошо развит. Причина обращения к врачу — аменорея.

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля является генетически гетерогенным заболеванием, которое сопровождается ожирением, задержкой психического развития, пигментной ретикулопатией, гипогонадизмом. Наряду с этими основными симптомами являются аномалии со стороны почек, печени, сахарный диабет. Поли- и синдактилия выявляется у 50% больных.

Гипогонадотропный гипогонадизм является одним из ведущих симптомов. У мальчиков тестикулы в мошонке отсутствуют, сперматогенез нарушен. Ожирение проявляется уже на первом году жизни ребенка и постепенно прогрессирует, достигая III–IV степени. Избыточное отложение жира характерно в области груди и таза. У тучных детей и подростков на груди имеются выраженные отложения жировой ткани. Пальпаторно удается установить наличие липомастии или гинекомастии, но уточнить это можно лишь при проведении ультразукового исследования (УЗИ). Гинекомастия носит смешанный характер.

Синдром Прадера–Вилли

Синдром Прадера–Вилли — наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное дефектом 15-й хромосомы. На первом году жизни проявляется резкой мышечной гипотонией, сердечно-сосудистыми нарушениями, отставанием в росте, задержкой психического развития. В последующие годы развивается полифагия, приводящая к патологическому ожирению.

У мальчиков при рождении отмечается гипогенитализм, который характеризуется гипоплазией полового члена и мошонки, а в пубертатный период выявляются симптомы гипогонадизма, который носит гипогонадотропный характер. Гинекомастия у больных носит смешанный характер.

Синдром Кальмана

Для синдрома Кальмана типично сочетание гипогонадизма с аносмией (отсутствием обоняния), связанное с патологией миграции ольфакторных и ЛГ-РГ-нейронов. Возможны другие органные пороки развития. Встречается в популяции с частотой 1:10 000.

Причиной гипогонадизма у больных синдромом Кальмана является нарушение секреции ЛГ-РГ гипоталамусом. Точкой приложения ЛГ-РГ являются клетки аденогипофиза, секретирующие гонадотропины (ЛГ, ФСГ). При этом заболевании снижается функция гонадотрофов. В пубертатном периоде мальчики отстают резко в половом развитии.

Из клинических симптомов в этот период характерны допубертатные объемы тестикул (< 4 мл), микропенис, значительное снижение обоняния, на которые пациенты не обращают внимание. Талия располагается высоко, склонность к избыточному весу. Гинекомастия смешанного типа. Исходно показатели ФСГ, ЛГ и тестостерона низкие.

Лечение рекомендуется начинать по достижении костного возраста 13–13,5 лет, при формировании евнухоидных пропорций тела раньше — при костном возрасте 12 лет.

Для стимуляции развития вторичных половых признаков у подростков с этим синдромом целесообразно применять сочетанную терапию препаратами андрогенов (тестостерона энантат, Сустанон-250) и хорионический гонадотропин человека. Этим достигается удовлетворительное физическое развитие, увеличение тестикул и устранение психического дискомфорта [8].

Синдром ХХ-мужчины

Кариотип 46ХХ у фенотипических мальчиков встречается с частотой 1:20 000. Строение внутренних и наружных гениталий соответствует мужскому типу. Половой член либо нормальных размеров, либо уменьшен. Мошонка сформирована, тестикулы гипоплазированы, находятся в паховом канале. В пубертатном возрасте выявляется гипергонадотропный гипогонадизм — снижен уровень тестостерона при повышении содержания ЛГ и ФСГ. В этот период часто встречается гинекомастия. При исследовании в ткани тестикул находят такие же изменения, как и при синдроме Клайнфельтера. В отличие от последнего, высокорослости и нарушения интеллекта нет. Причина заболевания недостаточно изучена. Лечение аналогично, как при синдроме Клайнфельтера.

Истинный гермафродитизм

Истинный гермафродитизм — это одновременное внутриутробное формирование гонад обоего пола. Гонадные аномалии могут встречаться в различных сочетаниях: овариальная и тестикулярная ткань могут существовать изолированно или сочетаться в пределах одной гонады (ovotestis). Кариотип при истинном гермафродитизме вариабелен.

Клинические проявления разно­образны и зависят от активности овариальной или тестикулярной ткани. При рождении наружные гениталии имеют бисексуальное строение. Строение внутренних половых органов отражает преобладание тех или иных половых стероидов.

В пубертатном периоде может преобладать активность яичников, что вызывает интенсивную секрецию эстрогенов. У подростков с мужским фенотипом увеличиваются молочные железы. Окончательно диагноз ставится после гистологического исследования гонад при диагностической лапаротомии.

Гипотиреоз

Гипотиреоз может сопровождаться гинекомастией, что отмечено давно. Это обусловлено гиперстимуляцией аденогипофиза под влиянием избыточного образования тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ), характерного для первичного гипотиреоза. Гинекомастия встречается лишь при тяжелом декомпенсированном первичном гипотиреозе. Вследствие низкого содержания тиреоидных гормонов в крови повышается секреция ТРГ, который усиливает образование и высвобождение не только тиреотропного гормона гипофиза, но и пролактина. Возможно, что ТРГ оказывает стимулирующее влияние на секрецию пролактина через повышение экспрессии генов пролактолиберина и рецепторов к нему непосредственно в аденогипофизе. При длительном некомпенсированном гипотиреозе нередко выявляется гиперплазия гипофиза [9].

Подтверждением может служить редко встречающийся синдром Ван-Вика–Громбаха у мальчиков, который характеризуется первичным декомпенсированным тяжелым гипотиреозом, преждевременным половым развитием, гинекомастией, увеличением тестикул. У этих больных выявляются значительные повышения уровней тиреотропного гормона (ТТГ), ПРЛ и гонадотропных гормонов. Низкую концентрацию тестостерона некоторые авторы объясняют ингибирующим эффектом ПРЛ.

Заместительная терапия тиреоидными гормонами нормализует клиническую картину.

Тиреотоксикоз

Гинекомастия встречается при тяжелом тиреотоксикозе. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на половые гормоны, вызывая увеличение образования тестостерона и эстрадиола. Одновременно возрастает синтез глобулина, связывающего половые стероиды (секссвязывающий глобулин, ССГ). Есть мнение, что повышается активность ароматазы, что способствует избыточному переходу тестостерона в эстрадиол. Все это сдвигает АЭС в сторону эстрогенов, что стимулирует развитие железистой ткани в молочных железах. Компенсация тиреотоксикоза приводит к исчезновению гинекомастии.

Гиперпролактинемия

Гинекомастия может быть одним из симптомов гиперпролактинемии. Синтез и секреция пролактина происходят в ацидофильных клетках передней доли гипофиза и находятся под контролем гипоталамуса. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличивает число долек и протоков в них.

Одним из факторов, ингибирующих ПРЛ, является дофамин, который синтезируется в ядрах гипоталамуса. Стимулируют выработку пролактина ТРГ, вазоактивный интестинальный полипептид, которые подавляют синтез дофамина, а также гонадотропин-рилизинг-гормон и эстрогены. Последние усиливают секрецию ПРЛ в гипофизе и повышают чувствительность лактотрофов к стимулирующему влиянию других гормонов.

Диагностика синдрома пролактинемии у мальчиков затруднена из-за отсутствии специфической симптоматики. При наличии макроаденомы гипофиза первыми жалобами могут являться головные боли, головокружения, сужение полей зрения, увеличение массы тела, увеличение грудных желез, задержка полового развития.

Есть предположение, что избыточная секреция ПРЛ ингибирует импульсную секрецию ЛГ-РГ и, следовательно, вызывает дефицит гонадотропинов. В физиологических условиях ПРЛ тормозит образование 5α-дигидротестостерона из тестостерона за счет снижения активности 5α-редуктазы [10].

Таким образом, отставание в половом развитии, гинекомастия, галакторея требуют исключения гиперпролактинемии.

Диагностика пролактинемии основывается на исследовании гормонального статуса больного (ФСГ, ЛГ, кортизол, тестостерон, эстрадиол, ПРЛ), визуализации гипоталамо-гипофизарной области.

Врожденная дисфункция коры надпочечников

Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН) — это большая группа заболеваний, имеющих тот или иной генетический ферментативный дефект различных ступеней биосинтеза стероидных гормонов, приводящий к недостаточной секреции кортизола. Дефицит кортизола стимулирует выработку в аденогипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ), что является причиной гиперплазии коры надпочечников. От уровня ферментативного нарушения зависит клиническая картина.

Дефицит 3β-гидроксистероид­дегидрогеназы

Дефицит 3β-гидроксистероид­дегидро­геназы (3β-ГСД) вызывает нарушение синтеза стероидов как в надпочечниках, так и в гонадах, что приводит к недостатку биосинтеза кортизола, минералокортикоидов и к нарушению продукции половых гормонов в тестикулах, а следовательно, у плода с генетически мужским полом уже внутриутробно формирует гипогенитализм.

При рождении у мальчиков выявляется недоразвитый половой член, гипоспадия, урогенитальный синус, кожа пигментирована. На первом месяце жизни появляется неукротимая рвота, жидкий стул. В анализе крови определяется низкий уровень ренина, гиперкалиемия, гипонатриемия. Содержание прегненолона и ДГЭА повышено. Замечено, что при избытке андростендиона резко возрастает уровень эстрадиола [11]. Для подтверждения диагноза требуются молекулярно-генетические исследования. У генетических мальчиков в пубертатный период в зависимости от степени мускулинизации может выявлятся гинекомастия. В большинстве случаев показана заместительная гормональная терапия.

Дефицит 17β-гидроксистероид-дегидрогеназы 3-го типа

17β-гидроксистероид-дегидрогеназа 3-го типа (17β-ГСДЗ) осуществляет свое действие только в гонадах, превращая андростендион (А), половой гормон с малой биологической активностью, в тестостерон и эстрон в эстрадиол. Дефицит этого фермента не сопровождается нарушением синтеза глюкокортикоидов и минералкортикоидов. Дефект гена 17β-ГСДЗ приводит к дефициту гонадной формы фермента и выраженной внутриутробной недостаточности тестостерона, приводящей к клинике ложного гермафродитизма у мальчиков. Новорожденные мальчики с этим дефектом имеют женский фенотип.

В препубертатный период выявляется высокий уровень надпочечниковых стероидов (андростендиона и эстрона) при сниженном или нормальном уровне тестостерона, который синтезируется в периферических тканях из андростендиона (А). В пубертатный период активность тестикул возрастает, приводя к значительному повышению уровня андрогенов, которые маскулинизируют телосложение и наружные гениталии. Одновременно развивается гинекомастия [12]. Диагноз подтверждается молекулярно-генетическим исследованием.

Эстроген-секретирующие опухоли

Эстроген-секретирующие опухоли надпочечников и гонад у мальчиков встречаются редко. Кортикоэстромы исходят из пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. Клиническая картина вариабельна, но чаще обращает на себя внимание симптомы гиперкортицизма. Гинекомастия выявляется при избыточной секреции эстрогенов. В гормональном профиле обращает на себя внимание резкое увеличение содержания ДГЭА-С, эстрадиола и других стероидов (кортизол, тестостерон). Дексаметазоновая проба не приводит к снижению стероидных гормонов. Поиск опухоли проводится с помощью ультразвукового сканирования, компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

Сертолиома — гормонально-активная опухоль тестикул — секретирует эстрогены. В клинике у мальчиков развивается гинекомастия, скорость роста ускоряется. Пораженное яичко увеличено в размере, на ощупь плотное, бугристое. Повышается в крови содержание эстрадиола. При необходимости проводится УЗИ мошонки. Опухоли подлежат оперативному удалению.

Гинекомастия может долгое время быть единственным симптомом эктопи­чес­кой ХГЧ-секретирующей опухоли. ХГЧ (хориогонический гонадотропин человека) содержит α- и β-субъединицы и является продуктом синцитиотрофобласта плаценты. Продукция ХГЧ в количествах, достаточных для возрастания его уровня в крови, может наблюдаться в ЦНС, печени, тестикулах. Экспрессия β-субъединицы ХГЧ (β-ХГЧ) чаще имеет место в менее дифференцированных клетках опухоли. До 30% герминативно-клеточных опухолей имеют злокачественный характер. В клинике характерно гонадотропин-независимое преждевременное половое развитие. Зародышевые опухолевые клетки стимулируют продукцию слабых андрогенов и эстрогенов в тестикулах [7].

У всех мальчиков с ХГЧ-секретирующими опухолями выявляются высокие уровни тестостерона, достигающие половозрелого значения. У некоторых больных с гинекомастией отмечают повышение содержания эстрогенов, что связывают с повышением ароматазной активности ткани опухоли.

В диагностике герминогенных опухолей опираются на содержание β-субъединицы ХГЧ.

Семейная гинекомастия

Семейная гинекомастия — заболевание, протекающее с высокой ароматазной активностью, передается по аутосомно-доминантному типу. Гинекомастия может быть единственным симптомом и длительно персистирует. Стероидные гормоны в крови могут быть в пределах нормы [4].

Роль лекарственных препаратов

Многие лекарственные препараты могут влиять на андроген-эстрогеновое соотношение, вызывая признаки гинекомастии. Она может быть истинной, ложной и смешанной. Среди препаратов, вызывающих гинекомастию у мальчиков, следует отметить психотропные (клозапин, Аминазин, галоперидол, Сонапакс и др.), гормональные (хорионический гормон, андрогены, анаболические, глюкокортикоиды). Эстрогены, способствующие развитию гинекомастии, могут поступать с пищевыми продуктами. У больных обнаруживают повышенные уровни ПРЛ [10]. Лекарственная гинекомастия исчезает при отмене препарата.

Причина истинной гинекомастии может быть связана с нарушением захвата и переработкой половых стероидов и их метаболитов в печени и выведения их почками, что происходит при хронической печеночной и почечной недостаточности.

Ложная гинекомастия

Ложная гинекомастия (липомастия) не связана с гормональными нарушениями, это избыточное отложение жира в области молочных желез при ожирении.

Липомастия часто встречается при конституционально-экзогенном ожирении, при которой имеет место относительная и абсолютная лептиновая недостаточность на алиментарно-гиподинамическом фоне.

Молочные железы при пальпации мягкотестоватой консистенции, безболезненные, хорошо смещаются, сосково-ареолярный комплекс опущен. Псевдогинекомастия чаще двухсторонняя, но может быть и односторонней.

В настоящее время абдоминальный жир рассматривают как самостоятельный эндокринный орган, в котором синтезируются различные биологически активные вещества, в том числе эстрогены. Последние способствуют отложению жира по женскому типу на бедрах, ягодицах и в области грудных желез. В этих случаях развивается смешанная гинекомастия.

Распространенной формой вторичного ожирения со смешанной гинекомастией у юношей является гипоталамический синдром пубертатного периода. При этом заболевании нарушается нейрогуморальная регуляция гипоталамуса, вызывающая повышение секреции АКТГ и гормонов коры надпочечников, секреция гонадотропинов. В развитии заболевания могут играть роль посттравматические (родовая травма), воспалительные или врожденные изменения ЦНС, приводящие к повышению внутричерепного давления.

Подростки жалуются на головные боли, избыточную массу тела, быструю утомляемость, чувство голода. В росте обгоняют сверстников. Ожирение равномерное II–III степени с отложением жира в области лобка, молочных желез, плечевого пояса. На коже имеются полосы растяжения от розовато-красноватых до багрово-цианотического цвета. Растительность на лице скудная. Часто выявляется транзиторная артериальная гипертензия. Гинекомастия имеет смешанный характер. Наряду с увеличением жировой ткани в области молочных желез можно пропальпировать под соском уплотнение, что может свидетельствовать о диффузных изменениях в железистой ткани.

Лечение ложной гинекомастии направлено на изменение образа жизни, который предполагает достаточную физическую нагрузку и низкокалорийную диету. При гипоталамических нарушениях назначают средства, улучшающие трофику и микроциркуляцию этой области.

Опухоли грудной железы у мальчиков встречаются редко. О них можно подумать в случае одностороннего увеличения молочной железы. На пораженной стороне появляется узелок, который можно прощупать. При росте раковой опухоли кожа над ней отечна, сморщивается или втягивается. Могут появляться эрозии, язвочки, мокнутие, сукровичные выделения, пальпируются подмышечные лимфоузлы. При подозрении на опухоль проводится биопсия под контролем УЗИ.

Припухлость молочной железы может быть связана с воспалительным процессом в ней. В этом случае характерно покраснение кожи, отек, повышение местной температуры, болезненность.

Обследование пациентов

При подозрении на гинекомастию у мальчиков и подростков необходимо провести осмотр и пальпацию молочных желез, обратить внимание на вторичные половые признаки (размер и плотность тестикул), лобковое и подмышечное оволосение, ростовый скачок.

В возрасте от 1 года до пубертата у мальчиков увеличение молочных желез встречается нечасто. Подростковая гинекомастия развивается после начала полового созревания, поэтому в случае гинекомастии у мальчика или подростка без других признаков пубертата следует подумать об эндокринном заболевании и, в первую очередь, о гормонпродуцирующей опухоли.

У тучных детей и подростков увеличение в области молочных желез чаще обусловлено избыточным отложением жировой клетчатки. Однако у таких детей может формироваться также смешанная и истинная гинекомастия.

При длительном течении гинекомастии следует уточнить, не принимал ребенок гормональные или анаболитические препараты, которые могут стимулировать рост молочных желез.

При физиологической гинекомастии обычно достаточно определение уровня ЛГ, ФСГ, эстрадиола и тестостерона. В других случаях может понадобиться углубленное исследование: ПРЛ, ДГЭА-С, ТТГ, тироксин (Т4), β-ХГЧ, α-фетопротеин (АФТ), ССГ. Определение гормонов в динамике.

Инструментальные методы исследования включают: ультразвуковое исследование (УЗИ), маммографию грудных желез, тонкоигольную аспирационную биопсию. По показаниям — УЗИ мошонки, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) надпочечников, МРТ головного мозга, кариотипирование [13].

Лечение

Физиологическая гинекомастия у грудных детей и подростков не требует лечения, так как в большинстве случаев наступает спонтанная ремиссия. Рекомендуется динамическое наблюдение.

Однако в некоторых случаях увеличение грудных желез отрицательно влияет на эмоциональное самочувствие юношей и травмирует их психику. Подростки замыкаются, становятся малоактивными. У них возникает чувство собственной неполноценности, они стесняются раздеваться при сверстниках. Специалист должен быть хорошим психологом, умея тактично найти подход к такому пациенту.

Лечение идиопатической гинекомастии не разработано. У некоторых больных уменьшается ткань молочных желез при применении тамоксифена (антиэстроген) и тестолактона (блокирует ароматазную активность). Препараты назначают, когда родители и подросток настаивают на лечении, при сохранении пубертатной гинекомастии более 3 лет. При вторичной гинекомастии лечение направлено на компенсацию основного заболевания.

Оперативное лечение гинекомастии должно носить коррекционный эффект у юношей с психологическим дискомфортом или в связи с фиброзированием молочных желез.

Гинекомастия может осложниться бактериальным воспалением — инфекция попадает в молочную железу через протоки или микротравмы в сосках. Развивается мастит, который требует соответствующего лечения.

Литература

  1. Жуковский М. А., Лебедев Н. Б., Семечева Т. В. Нарушение полового развития. М., 1989. 272 с.
  2. Ma N. S., Geffer M. E. Gynecomastia in prepubertal and pubertal boys // Curr Opin Pediatr. 2008, 20: 465–470.
  3. Frantz F. G., Wilson J. D. Endocrine disorders of the breast // Williams textbook of endocrinology. 1998. 877–900.
  4. Nordt C. A., DiVasta A. D. Gynecomastia in adolescents // Curr Opin Pediatr. 2008, 20: 375–382.
  5. Wilson J. D., Aiman J., MacDonald P. C. The Pathogenesis of Gynecomastia // Advanc. in intern. Med. 1980, 25: 1–32.
  6. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (рук-во). М., 2002.
  7. Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М.: Колор ит Студио, 2002, 232 с.
  8. Эндокринология. Национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-медиа, 2008.
  9. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Фундаментальная и клиническая тироидология. М.: ОАО «Медицина», 2007.
  10. Журтова И. Б. Синдром гиперпролактинемии у детей и подростков: оптимизация методов диагностики и лечения. Автореф. дис. док. мед. наук. 2012.
  11. Bulard J., Mowszwicz I., Schaison G. Increased Aromatase Activity in Pubic Skin Fibroblasts from Patients With isolated Gynecomastia // J. Clin. Endocr. Metab. 1987, 64: 618–623.
  12. Колодкина А. А., Калинченко Н. Ю., Нижник А. Н., Нокель М. А., Тюльпаков А. Н. Клиническая, гормональная и молекулярно-генетическая характеристика двух случаев нарушения формирования пола 46XY, обусловленного дефицитом 17β-гидроксистероид­дегидрогеназы 3-го типа // Проблемы эндокринологии. 2011, № 3, с. 26–30.
  13. Иванов В. А., Озерская И. А., Акимов Д. В. Диагностика и лечение гинекомастии: Методические рекомендации. М.: Видар, 2013. 64 с.

В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор
Л. Д. Саакян

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

Гинекомастия у мальчиков: описание, диагностика, лечение

Гинекомастия – заболевание мужского организма, заключающееся в увеличении молочных желез аналогично с женской грудью. Суть патологии в доброкачественном разрастании жировой и железистой ткани, оно не несет смертельной опасности, но лечения все же требует. Во-первых, гинекомастия у мальчиков, проявляясь в разном возрасте, вызывает психологический дискомфорт, а во-вторых, недуг может переродиться в результате длительного существования в злокачественную опухоль.

Причины возникновения гинекомастии в детском возрасте

Код по МКБ-10 (международный шифр) гинекомастии у мужчин — №62. Эта группа включает патологии грудных желез, которые не связаны с рождением детей. В зависимости от причин, которые спровоцировали заболевание, оно делится на патологическое и физиологическое. Последняя разновидность гинекомастии встречается чаще у новорожденных девочек и мальчиков-подростков. Основная причина кроется в гормональном дисбалансе, а именно в соотношении андрогенов и эстрогенов, и одновременном превышении допустимого показателя пролактина.

У грудничков

Ситуации, когда грудничок обладает признаками гинекомастии, встречается достаточно часто. Заболевание среди этой возрастной группы распространено и может считаться вариантом нормы, так как со временем патология сама проходит. Обычно симптомы такого недуга у грудного младенца постепенно сглаживаются в течение первого месяца после рождения, а затем и вовсе исчезают. Такое проявление может развиться у малыша в следствие гормонального фона матери, наложившего отпечаток на эндокринную систему ребенка.

У детей и подростков

Патология может возникать у детей в период полового созревания. Дело в том, что все люди обладают одновременно и мужскими (андрогенами), и женскими (эстрогенами) гормонами. В пубертатный период показатели этих гормонов колеблются, иногда существенно отклоняясь от нормы, что и вызывает превалирование того или иного уровня.

Пубертатная гинекомастия чаще всего берет начало в 10-12 лет и находится на своем пике примерно в 13-14-летнем возрасте. Обычно заболевание в это время начинает постепенно регрессировать и в течение полутора лет полностью проходит. Парни от 17 лет и старше крайне редко сталкиваются с такой проблемой.

Помимо гормонального дисбаланса спровоцировать развитие гинекомастии у мальчиков могут также другие заболевания и отклонения:

  • прием фармакологических препаратов, действие которых направлено на лечение эндокринных заболеваний, туберкулеза, депрессии;
  • наличие новообразований злокачественного типа в районе яичников и надпочечников;
  • неправильный образ жизни, в котором присутствует употребление алкоголя и наркотических веществ.
  • болезни печени, почек;
  • травмирование грудных желез;
  • аутоиммунные заболевания;
  • опоясывающий лишай, поражающий область груди;
  • избыточный вес, ожирение, спровоцированное нарушением метаболизма.

Если гинекомастия проявляется у ребенка в возрасте до года, либо же на этапе полового созревания, а затем самостоятельно исчезает, то она носит название физиологической и терапии не требует. Если же недуг развивается в подростковом возрасте и удерживается в течение двух лет, он именуется постоянным половым патологическим и требует вмешательства со стороны медицины.

Классификация заболевания

Гинекомастия делится в медицине на истинную и ложную. Во втором случае грудные железы увеличиваются в объеме за счет жировой ткани. Это происходит по причине наличия у мальчика лишнего веса. А истинное заболевание в свою очередь делят на категории: новорожденная, пубертатная и пожилого возраста. В зависимости от того, как сильно выражена патология, различают три стадии:

  1. Начальная гинекомастия. Увеличение желез в этом случае при визуальном осмотре практически незаметно.
  2. Вторая стадия. В этом случае чрезмерный объем более выражен. Теперь страдает и половая система ребенка, снижается количество сперматозоидов и либидо.
  3. Заключительная, третья стадия. На этом этапе деформация уже необратима. В районе грудной железы преобладает количество соединительной и фиброзной ткани, а значит, решить проблему можно только методом хирургического вмешательства.

По локализации в детском возрасте болезнь делится на одностороннюю и двустороннюю, когда увеличивается лишь одна грудная железа (в первом случае), либо же сразу две (второй вариант). Чаще всего у подростков развивается двусторонний, симметричный вид.

Отличия гинекомастии у девочек и мальчиков

Термин «гинекомастия» обозначает патологическое явление, при котором происходит доброкачественное разрастание грудных желез именно у мужчин. Он не подразумевает применения по отношению к девочкам и женщинам. Строение молочных желез у обоих полов весьма сходно. Это потовые железы, которые в процессе эволюции поддались сильным изменениям. Состоят они их железистой и жировой ткани. Структура груди у мужчин и женщин идентична, различие лишь в степени развития.

С началом полового созревания у девушек начинается активный рост грудных желез, что является физиологической нормой. У мужчин же это явление будет считаться патологией. Называть увеличение груди девочек заболеванием стоит лишь в отдельных случаях, когда объемы увеличиваются в значительной степени. Явление случается тоже в результате влияния половых гормонов. Но бывает, что и при нормальном показателе андрогенов и эстрогенов грудь у девочки может сильно увеличиваться. Поэтому современная медицина старается бороться с применением термина гинекомастии по отношению к женщинам, считая обозначение некорректным. К тому же, в течение жизни внутри грудных желез у женщин может скапливаться жировая ткань, что вызовет увеличение груди, но опять же не может считаться патологией. Поэтому чаще всего врачи склоняются к тому, чтобы называть увеличение женской груди гипертрофией, но никак не гинекомастией.

Именовать гинекомастией изменение объема молочных желез у женщин можно в двух случаях – если увеличение происходит в период новорожденности, и в ситуации, когда объем одной груди превышает четыреста кубических сантиметров.

Симптомы и признаки патологии в разных возрастных категориях

Заболевание проявляет себя перечнем определяющих симптомов, по которым можно выявить наличие у пациента патологического процесса. Помимо увеличения молочных желез, когда их объем может достигать 10, а иногда и 15 см, а объем варьироваться в пределах 150 граммов, недуг также проявляет себя другими явлениями:

  1. В зоне желез присутствуют болезненные уплотнения гомогенного характера.
  2. Возникает потемнение ареолов и сосков, приобретается избыточная пигментация.
  3. Ареолы увеличиваются в диаметре, расширяются, развиваются по женскому типу.
  4. В отдельных случаях сосок способен втянуться, стать плоским.
  5. Мальчик может жаловаться на боль и тяжесть в груди.
  6. Могут иметь место прозрачные либо беловатые выделения из сосков.

Помимо вышеперечисленных есть и другие признаки, при наличии которых нужно сразу же обращаться к врачу и незамедлительно заниматься лечением. Это невыносимая болезненность в груди, выделения из сосков кровянистого типа, образование трещин на ареолах, повреждение кожного покрова, увеличение объема подмышечных лимфоузлов, образование папул на груди. Такие признаки могут свидетельствовать о начале развития карциномы – злокачественной опухоли, что крайне опасно, поэтому обращаться к доктору нужно немедленно!

Особенности диагностирования

Врач определяет наличие патологии посредством визуального смотра грудных желез и пальпации. Осмотру поддаются и половые органы мальчика. Также обязательными исследованиями при подозрении на гинекомастию являются:

  • УЗИ яичек и молочных желез;
  • анализ крови пациента на содержание в ней гормонов;
  • рентген легких;
  • маммография, биопсия груди в случае присутствия в ней уплотнений.

Только в результате полноценного обследования врач сможет поставить правильный диагноз и определить вектор дальнейшего лечения.

Методы лечения гинекомастии у детей

Способ лечения определяется на основании полученных результатов после проведенной диагностики. Терапия подбирается врачом эндокринологом либо эндокринологом-андрологом. Метод борьбы с недугом зависит от степени развития патологии и других не менее важных аспектов. Если в результате исследований опасные отклонения от нормы выявлены не были, то умеренную гинекомастию можно не лечить, а только регулярно наблюдать в течение последующих шести месяцев. Чаще всего за этот период заболевание проходит самостоятельно. В остальных случаях требуется квалифицированное лечение.

Хирургическое вмешательство

Явно выраженная гинекомастия у юношей, которая самостоятельно не проходит и не поддается консервативному лечению в течение двух лет, нуждается в хирургическом воздействии. Оперативное вмешательство в этом случае может быть трех видов, но всегда под общей анестезией и продолжительностью порядка часа каждое:

  1. Липосакция. Осуществляется в случае ложного вида патологии, возникающего в следствие ожирения. В процессе глубокие слои тканей не затрагиваются, нужно только уменьшить объем жировой прослойки в районе груди.
  2. Маммопластика. Заключается в частичном удалении тканей. После такой операции молочные железы функционирует в нормальном режиме.
  3. Мастэктомия. Это полное удаление тканей молочной железы. Задействуется в крайних случаях, но после такой операции развитие истинного вида гинекомастии полностью исключается.

Тип хирургического вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента, и в большинстве своем зависит от степени гипертрофии груди. В этом случае необходимо полностью довериться рекомендациям опытного медицинского специалиста.

Медикаментозное лечение

Если заболевание сохраняется в течение полугода, врач назначает лечение фармакологическими препаратами. Обычно это лекарства, действие которых направлено на подавление продуцирования пролактина, и стимулирование выделения лютеинизирующего гормона. Лекарства стоит использовать в соответствии с индивидуальными рекомендациями врача для каждого пациента. Ни в коем случае нельзя пытаться установить дозировку самостоятельно, поскольку это может только ухудшить состояние мальчика и спровоцировать осложнения. Медикаменты подбираются с учетом показателя гормонов в организме подростка:

  1. «Тиамин бромид». Блокирует ароматазу – фермент, способствующий переходу тестостерона в эстроген.
  2. «Бромокриптин» (и аналоги). Осуществляет стимулирование дофаминовых рецепторов, а также блокирует продуцирование пролактина. Препарат подходит для пациентов, имеющих гиперпролактинемический вид подростковой гинекомастии.
  3. «Тестостерон». Задействуется в случае низкого показателя уровня тестостерона в организме мальчика.
  4. «Кломифен», «Такмосифен» и аналоги. Являются антиэстрогенными препаратами. Применяются в случае избытка эстрогена в мужском организме.

В дополнение к основному лечению врачи назначают курс приема витаминов группы А, В и Е.

Физиотерапия

В качестве стимулирующей методики, благотворно сказывающейся на повышении активности выработки мужского полового гормона в зоне гипоталамуса, гипофиза, назначаются физиопроцедуры (к примеру, электрофорез).

Физкультура

Посредством физических нагрузок на ранних стадиях развития гинекомастии можно развить у пациента продуцирование мужских гормонов. Также регулярная активность поможет привести в норму вес, избавиться от лишних килограммов, если они имеются. В домашних условиях рекомендуется выполнять отжимания, которые устранят жировые клетки в проблемной зоне, а также помогут нарастить мышцы на руках. Еще можно осуществлять разведение и сведение рук в положении лежа, удерживая гантели.

Преимуществом станет, если занятия будут проходить под контролем тренера. Спортивный инструктор поможет разработать индивидуальный комплекс упражнений, который будет рассчитан на решение проблем со здоровьем конкретного пациента, на улучшение его самочувствия.

Изменение режима и качества питания

В случае ложной гинекомастии соблюдение диеты поможет эффективно бороться с проблемой, так как снижение калорийности рациона благотворно скажется на болезни, спровоцированной избыточной массой тела. Специалисты рекомендуют начать пить до двух литров воды в день, полностью исключить алкоголь, включить в повседневное меню медленные углеводы, которые содержаться в буром рисе, кашах, бездрожжевом хлебе. Также нужно употреблять белковые продукты в виде творога, мяса индейки, курицы и т.д. Добавить в рацион побольше овощей и фруктов, снизить количество жареного, мучного и сладкого.

В целом, необходимо рассчитывать и употреблять в день не более 2300-2500 ккал. Точное значение поможет высчитать врач-диетолог. Но важно понимать, что если при ложной гинекомастии диета даст хороший результат, то при истинном типе заболевания здорового питания будет недостаточно. Диета поможет привести в норму психологическое состояние ребенка, а также укрепит его иммунную систему, но лечить болезнь нужно будет другими методами.

Народные средства

Нетрадиционная медицина может стать хорошим подспорьем в лечении недуга, но не должна задействоваться как единственная методика борьбы с патологией. Фитотерапия допустима исключительно после одобрения лечащего врача.

Как свидетельствуют отзывы, хорошо работает в качестве противовоспалительного средства отвар тимьяна. Нужно взять две столовых ложки сухого сырья, залить 500 мл воды и отравить на медленный огонь томиться в течение пяти-семи минут. Принимать такое снадобье следует три раза в день по 100 мл перед употреблением пищи.

Также можно использовать фитосбор с женьшенем. Для этого следует подготовить в равных частях корень солодки, элеутерококк, листья малины и непосредственно женьшень. Залить столовую ложку измельченной смеси кипятком (400 мл) и оставить на три часа. Готовый состав принимать до еды по две-три ложки.

Возможные осложнения и последствия

Подростковая гинекомастия обычно проходит в течение первых двух лет после возникновения. В этом патология вызывают только психологический дискомфорт у мальчика. Юноши с такой проблемой иногда стесняются посещать бассейн, спортивный зал, пользоваться совместными раздевалками.

Но в отдельных случаях недуг может стать причиной серьезных проблем в социализации подростка. Увеличение объема грудных желез, которое сохраняется и развивается более года, способно спровоцировать фиброз – рубцевание тканей в зоне поражения. Это существенно осложняет медикаментозную терапию.

В особо редких случаях гинекомастия может стать причиной развития карциномы – очень серьезной болезни. Поэтому при возникновении сильной боли в груди, темных выделений из сосков, отечности, нужно немедленно обратиться к врачу.

Профилактика гинекомастии у детей

Предотвратить развитие заболевания всегда проще, нежели лечить его. Постараться избежать гинекомастии можно занимаясь спортом и отслеживая рацион. В питании должен быть режим, а еду желательно выбирать полезную и с высоким гликемическим индексом. Также пациентам, обладающим склонностью к развитию гинекомастии, следует регулярно посещать доктора для профилактических осмотров. Алкоголь, наркотические вещества и медикаменты сильного действия необходимо исключить полностью.

Подводим итоги

Гинекомастия у мальчиков разного возраста встречается нередко. При должном лечении патология не представляет опасности для ребенка, но родителям нужно заранее отвести сына к врачу, чтобы приступить к борьбе с недугом на начальной стадии. После 15 лет терапия дается труднее, может потребоваться хирургическое вмешательство, поэтому не стоит затягивать и обойтись медикаментами, физиопроцедурами и коррекцией образа жизни.

Если вы или ваши близкие сталкивались с проблемой гинекомастии, поделитесь в комментариях своим опытом. Расскажите, какое лечение оказалось эффективным, и как быстро удалось получить желаемый результат.

russianbeauty.ru

Гинекомастия у новорожденных девочек — Детишки и их проблемы

Мастопатией считают заболевание молочных желез. Характеризуется разрастанием тканей в области груди. Данное заболевание имеет несколько разновидностей, у которых все симптомы одинаковы. Хорошо поддается лечению, но в отдельных случаях необходима хирургическая операция.

Мастопатия у новорожденных

Новорожденные мальчики и девочки одинаково подвержены мастопатии

Встречается мастопатия у новорожденных. Бывает у девочек и у мальчиков. В большинстве случаев проходит самостоятельно и лишь изредка требует специального лечения.

Мастопатия и половой криз

С медицинской точки зрения физиологическая мастопатия возникает в результате полового криза, который признан некоторым переходным состоянием для новорожденного ребенка, когда происходит его адаптация к окружающему миру вне живота мамы. Мастопатия является самым частым признаком. Ему подвержены примерно семьдесят грудничков из ста. Чаще встречается у девочек, чем у мальчиков.

Ребенок за весь длительный период беременности через плаценту получает большое количество гормонов от мамы. Это эстрогены. Они помогают расти и развиваться малышу в процессе всего срока вынашивания. Их уровень в крови новорожденного очень велик и начинает резко падать сразу же после родов. Максимальный пик этого падения приходится на конец первой или начало второй недели жизни малыша.

Другие гормоны в кровотоке из-за всего происходящего начинают менять свою концентрацию и уровень их в организме растет. Возникает так называемый «гормональный взрыв». Мастопатия возникает на его фоне. Дополнительно ее развитию помогает кормление грудным молоком, в котором тоже есть некоторое количество гормонов. Исчезает она самостоятельно, когда адаптация организма закончится, а уровень гормонов нормализуется.

Возникает мастопатия обычно на второй или третий день жизни новорожденного. Продолжается в пределах от десяти дней и до одного месяца. Длительность зависит от особенностей беременности и родов, грудного вскармливания и самого детского организма.

Основные симптомы мастопатии:

  1. Небольшое увеличение в размере молочных желез. Бывает на одной или равномерно на обеих железах. Степень набухания редко превышает два или три сантиметра.
  2. Незначительное покраснение вокруг сосков. Наблюдается вследствие нагрубания груди.
  3. Беловатые или сероватые выделения. В небольших количествах, напоминают молозиво матери. Их категорически запрещено выдавливать.

Имеется несколько дополнительных признаков полового криза, к которым относятся: отек наружных половых органов и выделения (менархе) из них, вульвовагинит и беловато-желтая сыпь на лице (милиум). Вся перечисленная симптоматика редко беспокоит малыша, чего нельзя сказать про его маму.

Отдельно стоит сказать, что отсутствие болевого симптома помогает отличить мастопатию от гнойных заболеваний груди. Если же отделяемое грудных желез становится обильным, то это серьезный повод показать малыша врачу. В остальных случаях все симптомы считаются нормальной реакцией детского организма на потерю материнских гормонов.

Мастопатия у новорожденного

Мастопатия у новорожденного проявляется болезненным распуханием груди

О лечении

Как уже было сказано неоднократно, физиологическая мастопатия является адекватным ответом новорожденного ребенка на адаптацию к окружающему миру. Именно поэтому она не требует никакого специального лечения. Достаточно просто очень бережно и аккуратно относиться к молочным железам малыша, чтобы не вызвать лишнего раздражения кожи. Беречь их от трения одеждой. Массировать грудь и туго пеленать младенца строго запрещено.

Но из всех правил есть исключения. В отдельных случаях некоторое лечение все-таки потребуется. Это касается тех ситуаций, когда все симптомы мастопатии ярко выражены и наблюдается значительный отек и обильное отделяемое из груди.

Варианты лечения:

  • бережная обработка молочных желез малыша слабым раствором марганца или фукарцина;
  • наложение стерильной, теплой и сухой повязки на грудь ребенка;
  • отлично помогает теплое камфорное масло, которое следует на пять минут приложить к груди с помощью пропитанного им марлевого тампона.

В исключительных случаях мастопатия бывает патологической. Такое развитие событий происходит тогда, когда характерные симптомы сохраняются более одного месяца или двух и к ним добавляются дополнительные признаки полового криза. Именно в таких ситуациях требуется срочная помощь специалиста.

Для дополнительной диагностики врачом может быть назначено УЗИ молочных желез и анализ крови на определение уровня гормонов. Нередко требуется помощь хирурга, если увеличение тканей не останавливается, и в груди начинается образование узлов.

Иногда могут быть прописаны гормональные лекарства для употребления мамой. Ребенок их будет получать через ее молоко. Такое лечение требует большой осторожности, чтобы не нанести вреда малышу.

Еще одним поводом обратиться к врачу будут частый плач малыша без видимой на то причины, капризность и отказ от груди. Все это может быть признаками гнойного мастита. Он требует незамедлительного лечения, так как позднее обращение может закончиться хирургическим вмешательством и возможной потерей одной или обеих молочных желез.

Младенец плачет

Беспричинный плач может сигнализировать о мастопатии

Несколько фактов

Многие специалисты считают, что мастопатия вместе с остальными проявлениями полового криза играет не последнюю роль в формировании половой дифференцировки и развитии гипоталамуса.

Интересен тот факт, что мастопатия наиболее часто бывает у доношенных малышей. Недоношенные дети или те, что рождаются с задержкой внутриутробного развития, а также незрелые малыши реже подвержены такому признаку.

Некоторые родители переживают из-за появления симптомов заболевания и начинают выдавливать содержимое желез, массировать грудь, тем самым занося микробы в трещинки сосочков. В результате развивается тяжелое осложнение – мастит новорожденных.

Поэтому такие процедуры строго противопоказаны при мастопатии. Зато помогут меры профилактики:

  • тщательно вымыть руки перед тем, как взять ребенка, особенно после прогулок или посещения туалета;
  • каждый день купать малыша;
  • своевременно менять пеленки и подгузники, подмывать;
  • не подпускать к ребенку болеющих людей.

Если родители еще молоды и неопытны или просто сильно переживают, а задать вопросы некому, то не стоит стесняться обратиться к медицинскому работнику – медсестре или педиатру. Они смогут оценить состояние малыша и дать необходимые рекомендации.

Процесс адаптации к новому и неизведанному для малыша миру весьма непрост. Он учится самостоятельно дышать, кушать и воспринимать множество информации. Физиологическая мастопатия – один из признаков благополучного протекания этих процессов. Но она часто пугает родителей и порождает множество вопросов о здоровье любимого ребенка. Бояться не стоит, нужно лишь придерживаться рекомендаций специалиста и соблюдать меры профилактики. Тогда все пройдет самостоятельно, не оставив и следа

detki.shukshin-net.ru

Преждевременное развитие молочных желез у девочек. Вопросы патогенеза, диагностики и лечения | Уварова Е.В.

Преждевременным телархе (ПТ) у девочек обозначается одно– или двухстороннее увеличение молочных желез в возрасте, который на 2,5 и более стандартных отклонения (2,5SD или s) ниже среднего возраста их появления в популяции здоровых детей. В настоящее время в большинстве стран мира половое созревание расценивается преждевременным при наличии любых его признаков у девочек белой расы до 7 лет и негроидной расы до 6 лет жизни [2,6,21]. ПТ является одним из вариантов гонадолибериннезависимого изосексуального преждевременного полового созревания (ППС), поэтому нередко называется периферическим или ложным. Преждевременное телархе встречается у 1% девочек в возрасте до 3 лет и в 2–3 раза превышает частоту истинных форм ППС [27]. Селективное увеличение молочных желез наиболее часто встречается у девочек в возрасте до 3 и старше 6 лет [1,2,26].

Молочные железы относятся к органам–мишеням для действия различных пептидных и стероидных гормонов, поэтому чутко реагируют на любое нарушение гормональных соотношений изменением объема и структуры [4,5,14,].
Предполагают, что чувствительность молочных желез к гормональным влияниям появляется у всех млекопитающих с рождением [13], несмотря на то, что эстрогеновые рецепторы у особей обоего пола появляются в эпителии ткани молочной железы, начиная с третьего триместра беременности, а прогестероновые рецепторы – со 2–3 месяца после рождения [12].
С момента рождения молочная железа представляет собой матрикс, состоящий из фрагментов железисто–протокового комплекса, погруженного в зачаток стромально–жирового комплекса. При рождении система протоков сливается в общий синус, открывающийся на коже воронкообразным углублением. Пролиферация клеток мезенхимы, окружающей синус, приводит к образованию втянутого соска, а клеток кожного эпителия – ареолы. Исследования аутопсийного материала ткани молочных желез новорожденных показали большое разнообразие степени развития протоковой системы, варьирующее от простых слепо заканчивающихся структур до хорошо развитых ветвей с ацинусами. Отмеченные варианты строения соответствуют особенностям рецепторного взаимодействия эпителиальных клеток протоков с эстрогенами и эпидермальным фактором роста, а альвеолярного эпителия долек с пролактином и прогестероном материнского организма. В молочных железах с ацинусами и ветвящимися протоками, происходит развитие специализированной внутри– и междольковой стромы [2,9,18].
У 80–90% новорожденных девочек и ряда мальчиков молочные железы увеличиваются в размерах до Ма2–3 к 3–10–м суткам жизни, а из сосков начинает отделяться молозево вследствие бурной неонатальной секреции гипофизарных гормонов в период полового криза (ПРЛ, ТТГ, ГР, АКТГ) вне зависимости от структурных особенностей развития протоково–альвеолярного комплеса [15, 17,18,25].
По мере того, как уровень гипофизарных гормонов возвращается к значениям тонической (базальной) их секреции, молочные железы у новорожденных постепенно уменьшаются в размерах до Ма1 по Таннеру. При пальпации тело молочной железы не превышает 1 см в диаметре и полностью скрывается под не выпуклым, а иногда втянутым околососковым кружком. На эхограммах молочные железы у новорожденных детей представлены образованиями продолговатой формы средней эхогенности без дифференциации отдельных структурных элементов, размеры которых в среднем составляют в длину 15 мм, в передне–заднем направлении 6 мм и в ширину 14 мм. При этом отчетливо видны поверхностные и глубокие листки поверхностной фасции, которые как бы «охватывают» молочную железу [3,8].
В большинстве случаев в течение 2–3 недель происходит спонтанное уменьшение молочных желез до их исходных размеров. У 1,5–2% младенцев увеличение молочных желез сохраняется до 3–6, а в ряде случаев до 8–10 месяцев жизни. У детей в возрасте 1–2 лет в молочных железах остаются только короткие мелкокалиберные протоковые структуры, оплетенные плотной стромой фибробластов. Аналогичная структура молочных желез сохраняется у детей обоих полов до периода полового созревания. Возобновление роста и развития молочных желез у девочек приходится на возраст 8–9 лет, поэтому до 8 лет ткань молочной железы за соском не пальпируется, отделяемое из сосков отсутствует.
При преждевременном телархе отмечается увеличение объема молочных желез, как правило, не превышающее 2 стадии развития (Ма2) по Таннеру. Для развития молочных желез у девочек с ПТ характерно более быстрое увеличение объема левой молочной железы.
Молочная железа на этой стадии развития представлена в основном клетками жировой ткани, пронизанной тонкой сетью стромальных элементов и большим количеством микрососудов и окружающих их нейронов. Именно поэтому усиление васкуляризации и отека, сопровождающее пролиферацию протоков, стромального и жирового комплекса, вызывает у девочек чувство распирания и боли (масталгия или мастодиния) в молочных железах. При ПТ у девочек, как правило, отсутствует развитие сосков, не появляется половое оволосение и признаки эстрогенизации наружных и внутренних половых органов [19,22].
ПТ у девочек в возрасте до 8 лет может возникнуть на фоне персистирующих фолликулярных кист, гранулезоклеточных опухолей яичников, врожденного и/или не­ле­ченного гипотиреоза (синдром Ван Вика–Громбаха), герминогенных опухолей, продуцирующих эстрогены, ХГ и гонадотропины, а также при экзогенном введении эстрогенов и эстрогеноподобных соединений в виде лекарственных форм или с пищевыми продуктами [2,6,7,17,23,24]. ПТ возникает при синдроме Мак Кьюна–Олбрай­та–Брай­цева (МОБ), когда преждевременное половое созревание обусловлено не­управляемой активацией синтеза эстрогенов в результате врожденной мутации гена рецепторного белка (GSa–про­теина) [11, 20].
В анамнезе девочек с ПТ, как правило, нет данных о грубой патологии антенатального и постнатального периодов жизни. Физическое развитие соответствует возрасту. Опережение созревания костной системы не превышает 1,5–2 года и в дальнейшем не прогрессирует. В ряде случаев у девочек с ПТ имеются эпизодические всплески секреции ФСГ и эстрадиола на фоне допубертатного уровня ЛГ. Нестабильность гонадотропной регуляции может привести к прогрессированию полового развития у 10% пациентов [2,6,19,22]. У девочек с изолированным ПТ в 60–70% случаев в яичниках встречаются фолликулы, иногда достигающие размеров 0,5–1,5 см в диаметре. В гормональном статусе детей отклонения от нормативных для возраста показателей ЛГ, ФСГ чаще всего отсутствуют. На пробе с ГнРГ у девочек с преждевременным телархе характерно повышение уровня ответа ФСГ по сравнению со здоровыми сверстницами [6,10]. Ответ ЛГ носит допубертатный характер. Преждевременное телархе не сопровождается ускорением физического развития, костный возраст, как правило, соответствует паспортному возрасту.
У девочек с ПТ возможен спонтанный регресс молочных желез в течение 1 года от момента их увеличения и дальнейшее половое развитие в соответствии с возрастными нормативами. Согласно данным Ю.А. Гур­ки­на, из 106 девочек с изолированным ПТ в ходе дальнейшего наблюдения у 71–й отмечен переход в нормальное половое созревание, у 22 – фиброзно–кис­тоз­ная болезнь, у 11 – полная форма преждевременного по­лового созревания и у 2 девочек – задержка полового созревания [1].
В современных международных рекомендациях отсутствуют доказательные данные, подтверждающие целесообразность медикаментозного лечения при идиопатическом преждевременном телархе. Пред­ла­гается ежегодное наблюдение и временное воздержание от прививок у девочек с преждевременным телархе, учитывая возможность увеличения молочных желез после их выполнения [16,21,24,26,27].
Однако у многих девочек увеличение объема сопровождается болевыми ощущениями в молочных железах, вызывающими нарушение сна, повышенную возбудимость и развитие психопатических реакций.
На сегодняшний день в медицине все четче просматривается тенденция, заключающаяся в стремлении к разработке новых, более натуральных лекарственных средств, имеющих не меньшую эффективность в сочетании с гораздо большей безопасностью их применения. У девочек–подростков и у женщин репродуктивного периода при масталгии широко применяются фитопрепараты, содержащие компоненты экстрактов витекса священного (Vitex agnus castus). Согласно данным фармакологических и медицинских исследований плоды витекса священного обладают уникальной способностью взаимодействовать с Д2–допами­новыми рецепторами. Допаминэргический эффект компонентов, имеющих химическую структуру дитерпенов, заключается в дозозависимом торможении образования цАМФ лактотрофами передней доли гипофиза и благодаря этому в ингибировании синтеза пролактина. Пролактин совместно с эстрогенами и прогестероном контролирует весь процесс маммогенеза и формирование внутриорганных структур. Кроме того, фитопрепарат на основе Vitex agnus castus нормализует соотношение гонадотропных гормонов, в первую очередь уменьшает секрецию ФСГ. Благодаря комплексному влиянию на гипоталамо–гипофизарную систему, Vitex agnus castus способствует устранению гормонального дисбаланса, сужению протоков, снижению активности пролиферативных процессов, уменьшению образования соединительнотканого компонента.
В настоящее время в России имеется целый ряд фитопрепаратов, содержащих Vitex agnus castus. В их ряду заслуженное место занимает ЦиклодинонO и МастодинонO (Бионорика АГ). Фармацевтическая компания «Бионорика АГ» является лидером в области ис­следований и производства растительных препаратов на основе витекса священного в Германии. ЦиклодинонO – монопрепарат, содержащий только Vitex agnus castus, МастодинонO – комплексный фитопрепарат, в состав которого, помимо витекса священного, входят в гомеопатических разведениях экстракты фиалки альпийской, касатика разноцветного, стеблелиста василистниковидного, лилии тигровой, а также чилибуха игнация.
МастодинонO и ЦиклодинонO являются удачным достижением современной фитоинженерии – фитониринга, сочетающего в себе принципы фитотерапии с современными научными разработками. Именно поэтому фитопрепараты столь же эффективны, как и синтетические, но не имеют побочных эффектов. Оба указанных фитопрепарата в значительной мере уменьшают кровенаполнение и, следовательно, отек молочных желез, способствуют снижению болевого синдрома, обратному развитию дегенеративных изменений тканей молочных желез. При приеме препаратов пациентки отмечают улучшение самочувствия, эмоционального состояния и исчезновение дискомфорта [1,7].
Проблема масталгии у девочек с ПТ не менее актуальна, однако лечебные мероприятия не предусмотрены.
По просьбе и с осознанного согласия родителей у 20 маленьких девочек для устранения дискомфорта при ПТ был применен фитопрепарат ЦиклодинонO, содержащий плоды витекса священного, иначе называемого прутняком обыкновенным (Agni casti fructus), в каплях для перорального использования. В 100 граммах раствора содержится 0,192–0,288 г сухого экстракта плодов агнуса кастуса, соответствующего 2,4 г лекарственного растительного сырья.
При обследовании девочек применен детальный анализ анамнестических данных, проведено гормональное обследование с определением уровня ЛГ, ФСГ, ПРЛ, ТТГ, тироксина свободного, эстрадиола, прогестерона, тестостерона, 17–ОП, ДГЭА–С, в том числе в условиях стимуляционных гормональных проб, УЗИ органов малого таза, щитовидной и молочных желез, по показаниям УЗИ внутренних органов, МРТ головного мозга с контрастированием. Всем девочкам проведена ЭЭГ и определен костный возраст.
Критериями включения в исследование явился возраст девочки до 8 лет, отсутствие эндокринной (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, ВДКГ) и суб– и декомпенсированной экстрагенитальной патологии. Критериями исключения – возраст 8 лет и старше, отказ от приема препарата, наличие побочных реакций, пороки развития, кисты и опухоли молочной железы.
Возраст девочек колебался от 2,5 до 6 лет. Кли­нико–анамнестические данные свидетельствовали об отсутствии наследственной отягощенности, патологии половых и эндокринных органов, как причины ПТ. В то же время комплексное обследование ЦНС (ЭЭГ, РЭГ и МРТ головного мозга) выявило у большинства пациенток (92%) изменения ЦНС функционального характера. У 12 девочек обнаружены психо–неврологические отклонения в виде повышенной нервной возбудимости, гипертонуса и нейроциркуляторной дистонии. Орга­ни­ческих заболеваний и опухолей головного мозга выявлено не было.
Данные антропометрии, эхографии матки, яичников и щитовидной железы свидетельствовали о соответствии их размеров и структуры возрасту. Биологический возраст по данным рентгенографии кистей рук (костный возраст) у всех обследованных девочек соответствовал календарному.
Визуально молочные железы были развиты без выраженной асимметрии и представляли собой конус без возвышения соска и его пигментации (стадия Ма2 по Таннеру), отделяемого из сосков не было. Пальпа­тор­но отмечалось выраженное нагрубание обеих мо­лочных желез. Более плотная ткань определялась непосредственно за ареолой в виде усеченного конуса.
При эхографии молочных желез обнаружены образования продолговатой формы средней эхогенности без дифференциации отдельных структурных элементов. Толщина ткани молочной железы колебалась от 3–4 до 5–7 мм.
Гормональное обследование позволило выявить превышение возрастного уровня ФСГ и ПРЛ при нормативе уровня остальных пептидных и стероидных гормонов. Уровень ПРЛ колебался от 477,8 до 728 мМЕ/л. Концентрация эстрадиола и тестостерона были ниже референсных показателей возрастных нормативов.
Полученные данные позволили обосновать назначение Циклодинона обследованным девочкам с ПТ. Нами была подобрана следующая дозировка препарата: дети в возрасте до 3 лет принимали по 5 капель на 15 мл воды, дети в возрасте до 7 лет – по 10 капель в сутки в течение 3 месяцев.
При визите в конце 3–го месяца лечения у 15 девочек отмечено уменьшение молочных желез до положенной по возрасту степени (Ма1 по Таннеру) и отсутствие болезненности – у всех 20 девочек. У 5 девочек размеры молочных желез уменьшились, но полного регресса не наблюдалось. Как оказалось, эти девочки на фоне лечения перенесли ОРВИ с гипертермией в течение 4–5 дней.
Гормональное обследование свидетельствовало о нормализации гонадотропной стимуляции при сохранении остальных гормональных параметров в исходных значениях.
Данные эхографии половых органов свидетельствовали об отсутствии отклонений размеров матки и яичников от возрастных нормативов. Молочные железы на эхограммах определялись слабо выраженным пластом ткани за ареолой, по структуре соответствующим стромально–жировому компоненту. У 15 девочек с регрессированными молочными железами толщина стромально–железистого пласта составила 1,5–3 мм, у остальных 5 юных пациенток – 4–5 мм. Признаков патологических образований в молочных железах выявлено не было, что позволило продолжить прием Циклодинона еще на 3 месяца в той же дозе с положительным эффектом.
На фоне применения Циклодинона вкусового дискомфорта, нежелательных и побочных реакций от приема спиртосодержащего раствора Циклодинона не отмечено ни в одном случае.
Таким образом, использование Циклодинона в каплях у девочек с преждевременным телархе свидетельствует о хорошей переносимости, отсутствии побочных реакций и выраженном лечебном эффекте плодов витекса священного для устранения преждевременного роста и болезненности молочных желез.

Литература
1. Гуркин Ю.А. Современный взгляд на лечение девочек и девушек, страдающих патологией молочных желез Научно–практический журнал Медицинская кафедра.– 3(7) .–т. 03, С. 90–97.
2. Дедов И.И., Семичева Т.В., Петеркова В.А. Половое развитие детей: норма и патология. – М., «Колор Ит Студио»–2002, С. 1–232.
3. Заболотская Н.В., Заболотский В.С. Ультразвуковая маммография (учебный атлас). – М.: 2005.
4. Ильин А.Б., Бескровный С.В. Молочная железа орган репродуктивной системы женщины// Журнал акушерства и женских болезней.–2000.–т. XLIX,вып.2 –C.51–53.
5. Йен С.С.К., Джаффе Р.Б. Внутренние половые органы: действие стероидных гормонов на органы–мишени. Репродуктивная эндокринология. Том 2: перевод с англ. М.: Медицина. – 1998. –С. 298–301.
6. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Выпуск 2 под ред. В.И.Кулакова. М.:2008.– 560 С.
7. Левенець С.О., Верхошанова О.Г., Перевозчиков В.В. Рівень пролактину та його корекція у дівчат із передчасним телархе// Здоровье женщины.– 2007.–1 (29).–С 134–139.
8. Озерова О.Е. Нормальные эхографические особенности структуры молочных желез в различные возрастные периоды, при беременности и лактации// ж. SonoAce–International.– N9.– 2001.–С.50–57.
9. Озерова О.Е. Особенности возрастной эхографической анатомии молочной железы (клиническая лекция) // Проблемы репродукции № 5 –2005 С.86–91.
10. Стандартные принципы обследования и лечения детей и подростков с гинекологическими заболеваниями и нарушениями полового развития. Под редакцией Уваровой Е.В. «Триада –Х», М. 2004., С.135.
11. Bareille P., Azcona C., Stanhope R: Multiple neonatal endocrinopathies in MCCune–Albright syndrome/ J Pediatr Child Health 1999;35: 315–318.
12. Beatrice A. Howard and Barry A.Custerson. Human breast development.//J. of Mammary Gland Biology and Neoplasia.–2000.–Vol.5, №2P.119–137. 118
13. Cardiff R.D. and Wellings S.R. The comparative patology of human and mouse mammary glands.// J.Mammary Gland Biol. Neoplasia.–1999.–Vol. 4–P.105–122. 123.
14. Gruber C. J., Walter Tschugguel M.D., Schneeberger C., Ph.D., and Johannes C. Huber, M.D., Ph.D. Production and Action of Estrogens.//New England Journal of Medicine.–2002. Vol 346 № 5– Р.340–352. 145
15. Hiba J., Pozo E.D., Genazzani A.,Pustella E., Lancranjan I., Sidiropoulus D., and Gunti J. Hormonal mechanism of milk secretion in the newborn.//J. Clin. Endocrinol. Metab.–1977.–Vol.44–P.973–976. 147
16. Kaplowitz PB, Oberfield SE: Reexamination of the age limit for defining when puberty is precocious in girls in the United States: implications for evaluation and treatment. Drug and Therapeutics and Executive Committees of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Pediatrics 1999, 104(4 Pt 1): 936–41
16. Kelly P.A., Bachelot A., Kedzia C., Hennighausen L., Ormandy С.J., Kopchick J.J., and Binart N. The role of prolactin and growth hormone in mammary gland development.// Mol. Cell. Endocrinol.–2002.–Vol.197–P.127–131.
17. Laurence D.J., Monaghan P., and Gusterson B.A. The development of the normal human breast. //Oxf. Reu.Reprod.Biol.–1991.–Vol.13–P.149–174. вместо 200
18. Low LC, Wang Q: Gonadotropin independent precocious puberty. J Pediatr Endocrinol Metab 1998 Jul–Aug; 11(4): 497–507
19. Mastorakos G, Mitsiades NS, Doufas AG, Koutras DA: Hyperthyroidism in McCune–Albright syndrome with a review of thyroid abnormalities sixty years after the first report. Thyroid 1997 Jun; 7(3): 433–9.
20. Pediatric Endocrinology and Growth J.K.H.Wales et all.–2nd edition, 2003, p.41–85
21. Quigley CA, Pescovitz OH: Premature thelarche and precocious puberty. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6: 7–13
22. Quigley CA, Pescovitz OH: Premature thelarche and precocious puberty. Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6: 7–13
23. R Stanhope, C.Traggiai. Precocious Puberty (Complete, Partial). Sultan C(ed): Pediatric and Adolescent Gynecology. Evidence–Based Clinical Practice. Endocr Dev. Basel, Karger, 2004, Vol.7. pp 57–65.
24. Russo J. and Russo I.H. Development of the human mammary gland. In Neville M.C. Daniel C.W. (ebs.) //The mammary gland: Development Regulation and Function, Plenum Press, New York.–1987.–P.67–93184
25. Shankar RR, Pescovitz OH. Precocious puberty. Adv Endocrinol Metab 1995;6:55–89.
26. Williams Textbook of Endocrinology P.Reed Larsen et all.– 10th edition, 2002, p.1170–1187.

www.rmj.ru

Гинекомастия у женщин: симптомы и лечение заболевания

В период подросткового созревания у всех юных девушек начинают развиваться молочные железы. Все девушки индивидуальны, и по этому развитие груди происходит по-разному. Некоторых барышень природа наделяет пышными формами. Но если бюст становится в значительной мере большим, то можно говорить об аномалии — так называемой гинекомастии у женщин, или грудном увеличении жировой прослойки.

Что такое гинекомастия у женщин? Это отклонение от нормы молочных желез, которое выражается односторонними или двухсторонними прибавками объема из-за обилия железистой или жировой ткани. Выражается уплотнениями и приростом грудной железы, а также чувством тяжести, боли при прощупывании молочных желез. В некоторых случаях заболевание проходит само. При не эффективном медикаментозном лечении назначается оперативное лечение. Код по мкб 10 N62. При проявлении признаков гинекомастии у ребенка, не следует затягивать с визитом к врачу и лечением.

у женщины растет грудь

Виды гинекомастии

Виды женской гинекомастии выделяют по возрастному признаку:

  • Груднички и новорожденные. Если в истории заболеваний у матери не было выявлено заболеваний со стороны маммологии, то до 12 месяцев жизни является нормой, которая не требует лечения, данное физиологическое явление проходит после того, как ребенку исполняется один годик.
  • Гинекомастия у девочек. Как правило, молочная железа у девочек начинает свое развитие с 9 лет, но может и развиваться в 14-16 лет. Это зависит от особенностей развития девушки и передается от матери к дочери (то есть если у мамы грудь начала развиваться в 10 лет, то у дочери вероятнее всего, тоже в 10 лет). Если у вашей дочери грудь начинает развиваться с 5-6 лет, то это не повод для радости, это повод для обращения к врачу — маммологу.
  • Гинекомастия у детей. Заболевание начинает свое развитие с подросткового периода (обычно с 12-15 лет). Причина данной патологии обуславливается тем, что в организме подростка идут гормональные изменения. В этом случае стоит обратитесь к врачу для корректировки питания и наблюдения на участке (так называемый диспансерный учет).
  • Женская гинекомастия. При увеличении груди у взрослой женщины нужно срочно обратиться к врачу.

увеличение груди при беременности

Причины

На развитие расстройства влияют следующие факторы:

  • нерациональное питание
  • неактивный тип жизни
  • вынашивание плода и лактация
  • прием некоторых препаратов
  • гормональные сбои

В случае гормонального сбоя потребуется комплексное медикаментозное лечение. Однако, при вынашивании ребенка и нерациональном питании длительное медикаментозное лечение не требуется.

Осмотр врача

Симптоматика

Основной симптом гинекомастии у женщин, на который надо обратить внимание — это не естественный рост молочных желез. И девочке, и женщине нужно заострить свое внимание на несимметричности груди.

Данная патология не приносит проблем после пластического увеличения груди. В этом случае болезнь будет протекать быстро и безболезненно. Основную опасность будет представлять диффузная или узловая форма гинекомастии. Для нее характерны следующие симптомы:

  1. боль и дискомфорт в области груди
  2. уплотнения в тканях
  3. различные выделения из соска, в том числе кровянистые

Если обнаружили данные симптомы, то не следует затягивать с лечением.

пальпация молочной железы

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз, врачу нужно выполнить ряд манипуляций:

  1. Начальный осмотр. После беседы с пациенткой, врач начинает осмотр молочных желез женщины. Также врач обращает внимание на такие показатели, как: симметричность, размер, окраску, деформацию, выделения из сосков.
  2. Ощупывание. Пальпация происходит в 3 позах: стоя, лежа на спине и боку, в направлении от центра железы к краям. Отметим, что данную процедуру можно проводить и в домашних условиях.
  3. Рентгенофлюоромаммография (маммография). Данное исследование проводится без специальных контрастных средств. Оно позволяет диагностировать опасные заболевания на начальных стадиях. Однако, одной лишь маммографии недостаточно для постановки достоверного диагноза, так как иногда трудно отличить здоровые ткани от злокачественных изменений.
  4. Дуктография. Это обычная маммография, но с применением специальных контрастных средств. Данное исследование может быть немного болезненным ввиду введения в ткань иглы с веществом.
  5. УЗИ. Процедура безопасная и является одним из основных методов постановки диагноза в современной медицине. Чувствительность данного метода высока.
  6. МРТ. Данное исследование даёт точные диагнозы, но из-за стоимости аппаратуры, применение этого способа должно быть оправдано мед. показаниями.
  7. Цитологический (морфологический) способ очень часто используют, если есть подозрения на злокачественные образования. Данное исследование практически безболезненно, кроме того есть возможность провести его под местным обезболиванием.

на приеме у врача-маммолога

Лечение

Лечение зависит от того, что вызвало данную патологию. Если пьете препараты, то достаточно перестать их пить. Если данную патологию вызвало ожирение, то нужно бороться с лишним весом, а это нормализация питания и занятия спортом. В случае, если патология вызвана гормональными нарушениями, понадобится операция.

Операция

Показания для оперативного вмешательства:

  • значительные боли и неудобства в груди
  • диффузный тип заболевания
  • бюст увеличен до таких размеров, что поражает сердечную мышцу и другие органы

Операция осуществляется под общим наркозом. По времени операция длится примерно один час, в зависти от запущенности заболевания.

При симптомах ложной формы заболевания во время операции удаляют лишнюю жировую прослойку. При истинных формах заболевания путем оперативного вмешательства удаляют лишние железы. После проведенной операции отеки и синяки являются нормой, и постепенно исчезнут.

Народная терапия не приносить результатов, поэтому лучше всего сделать операцию, для того чтобы данная патология не переросла в онкологию.

progrud.com

Гинекомастия у подростков и детей: что это такое, симптомы, диагностика и лечение

Молочные железы нужны женщинам для вскармливания потомства. Поэтому их развитие у девочек-подростков — важная составляющая сложного периода взросления организма и подготовки к будущему материнству. Грудные железы мужчин такой функциональной нагрузки не несут. Но грудь у мальчиков тоже может увеличиваться. В этом случае говорят о гинекомастии. Несмотря на безопасность для жизни, подобные изменения в организме доставляют не только физический, но и психологический дискомфорт, особенно если возникают в подростковом возрасте.

Что представляет собой гинекомастия

Увеличение грудных желёз у новорождённых, детей и мальчиков-подростков — это гинекомастия. Состояние представляет собой гиперплазию (увеличение количества клеток) железистой ткани органа. Гинекомастия является не самостоятельной болезнью, а симптомом определённых нарушений в детском организме, чаще всего эндокринных.

Развитие молочных желёз, независимо от пола будущего малыша, начинается в начале второго месяца внутриутробного периода. После рождения и до пубертатного возраста развитие этого органа происходит и у девочек, и у мальчиков одинаково. С приходом пубертата развитие мальчиковых желёз в норме останавливается, и они остаются в зачаточном виде.

На развитие и состояние грудных желёз влияет множество гормонов. В основном это пролактин, эстрогены и прогестерон. Другие стероиды, в частности, кортикостероиды, инсулин и тиреоидные гормоны, также воздействуют на железы. Андрогены (мужские половые гормоны) тормозят их развитие. Любое нарушение гормонального баланса влечёт за собой различные изменения в тканях органа. Чаще всего к гинекомастии приводит абсолютная или относительная гиперэстрогения (повышенный уровень женских стероидов в организме ребёнка).

Классификация патологии

Гинекомастия может быть двух видов:

  • Ложная, или липомастия (псевдогинекомастия), — это гиперплазия грудных желёз за счёт разрастания подкожного жира, при этом изменений железистой ткани нет. Обычно такое явление наблюдается при ожирении. Псевдогинекомастия может протекать обособленно или сочетаться с истинной гинекомастией.
  • Истинная:
    • физиологическая — естественным образом возникающая в определённые периоды жизни мальчика (сразу после рождения или на этапе полового созревания),
    • патологическая — на фоне различных эндокринных и неэндокринных заболеваний.
  • Смешанная — проявляется в изменениях, одновременно затрагивающих жировую и железистую ткани.

Истинная форма подразумевает разрастание железистой и стромальной (соединительной) тканей.

Гиперплазия груди может быть:

  • диффузной,
  • узловой,
  • двусторонней,
  • односторонней.

Одностороннее увеличение развивается из-за повышения местной чувствительности к женским стероидам, при этом левосторонняя гинекомастия встречается чаще.

Клиническая классификация подразумевает распределение патологии по степеням:

  • 1 степень — минимальные изменения,
  • 2 степень — уплотнение в железе меньше размера ареолы,
  • 3 степень — размер уплотнённой области равен окружности пигментированной области,
  • 4 степень — увеличенный участок превышает диаметр ареолы.

В зависимости от размера гинекомастию также разделяют на умеренную, среднюю и выраженную.

Видео: какой бывает детская гинекомастия

Причины явления

Возникать патология может по разным причинам. Если ложная никак не связана с гормональными нарушениями и изменениями в железистой ткани органа, то истинная — и физиологическая, и патологическая формы — обусловлена нарушениями гормонального фона. Помимо этого, патологическая гиперплазия может быть связана не только с эндокринными патологиями, но и с другими внутренними заболеваниями.

Большинство специалистов считает, что в основе развития гинекомастии лежит расстройство соотношения мужских и женских стероидов или патологическое изменение чувствительности гормональных рецепторов.

Физиологическая гинекомастия новорождённых

Примерно у половины мальчиков после рождения (примерно на первом месяце жизни) наблюдается увеличение молочных желёз. При этом явление самостоятельно проходит в течение последующих нескольких недель или месяцев.

Механизм развития такой гиперплазии связывают с подъёмом в крови ребёнка уровня гормонов гипофиза. К 3–4 месяцам концентрация стероидов падает. Другие специалисты утверждают, что временное увеличение желёз у малышей связано с попаданием в их организм материнских эстрогенов с молоком.

Физиологическая подростковая гинекомастия

У большинства подростков гиперплазия грудных желёз происходит в 12–14-летнем возрасте и является обычным признаком пубертата. Чаще наблюдается симметричное увеличение желёз, реже оно заметно с одной стороны.

Во время полового созревания происходит запуск производства гормонов гипофиза, эстрогенов и андрогенов, при этом продукция эстрогенов растёт быстрее, чем тестостерона, с этим и связан временный дисбаланс с преобладанием женских половых гормонов. Это, скорее всего, связано с усиленной активностью ароматазы — фермента, под действием которого происходит превращение андрогенов в эстрогены.

Эти физиологические процессы, как правило, не требуют никакого вмешательства, так как через пару лет симптомы пубертатного увеличения груди самопроизвольно регрессируют.

У небольшой части юношей железы остаются увеличенными после окончания полового созревания (дольше 3–4 лет). При этом причину установить удаётся далеко не всегда, так как соотношение женских и мужских стероидов остаётся нормальным. В таком случае речь идёт о персистирующей (стойкой, упорной, хронической) гинекомастии. Это явление уже требует медицинского вмешательства.

Патологическая форма

Патологические изменения грудных желёз у детей разного возраста могут быть следствием болезней, сопровождающихся андрогенной недостаточностью, усиленным синтезом эстрогенов, нарушением преобразования мужских половых гормонов в женские. Гинекомастия бывает у детей с врождёнными пороками половой дифференцировки.

Таблица: заболевания, сопровождающиеся гинекомастией

Очевидно, что причин развития гиперплазии грудных желёз у детей существует множество, поэтому состояние требует тщательного обследования для выбора правильной тактики лечения.

Симптомы заболевания

Поводом визита к врачу является стойкое увеличение грудных желёз мальчика. При осмотре ребёнка врач визуально определяет припухлость груди, при прощупывании — уплотнение, неоднородность, иногда болезненность. Повышенная чувствительность при ощупывании говорит о быстром росте тканей желёз. Бывают различные выделения из сосков — серозный секрет или молозиво.

У новорождённых нагрубание желёз может сопровождаться покраснением.

У подростков обычно бывает двустороннее увеличение, но встречается и односторонняя гиперплазия железы, причём она может быть очень выражена.

У мальчиков-подростков патология вызывает сильные психоэмоциональные расстройства, становится причиной нарушения социальной адаптации, развития депрессии. Юноши стесняются сверстников, становятся замкнутыми, иногда агрессивными. Врач должен проявить максимум такта, чтобы найти подход к таким пациентам.

Персистирующая гинекомастия, которая остаётся после пубертатного периода, является патологической, приводит к фиброзу тканей, плохо поддаётся лечению медикаментами и нередко требует хирургического устранения. Этот факт врач должен донести до родителей пациента и настроить их на такое лечение.

Важно помнить, что рак молочной железы развивается на фоне гинекомастии. Поэтому изменения кожи грудных желёз, уплотнения, изъязвления, кровянистые выделения из соска, увеличение близлежащих лимфоузлов могут говорить в пользу такого диагноза.

Клинически стойкая гиперплазия желёз у подростков может протекать с различными отклонениями полового развития, при этом выделяют несколько типов гинекомастии:

  • нормопубертатную — с нормальным телосложением (плечи шире тазового пояса), последовательным развитием гонад,
  • феминипубертатную — с ожирением, резкой задержкой развития тестикул и члена, женоподобной фигурой и оволосением по женскому типу,
  • гипопубертатную — с евнухоидным типом, сниженным весом, задержкой развития гонад, при этом имеется дефицит тестостерона,
  • гиперпубертатную (гиперпролактинемическую) — с низким ростом, избыточным весом, преждевременным половым созреванием, высоким уровнем пролактина и тестостерона в крови.

Стадии развития

В своём развитии гинекомастия проходит 3 стадии:

  • пролиферации, когда начинается разрастание структур железы,
  • промежуточного развития — сопровождается созреванием железистой ткани,
  • фиброзирования, при которой происходит образование и разрастание соединительной и жировой ткани в грудной железе.

Методы диагностики

С проблемой увеличенных желёз обеспокоенные родители чаще всего приходят на консультацию к педиатру. Врач обязательно направляет их к эндокринологу.

Осматривая пациента, специалист в первую очередь определяет, ложная или истинная гинекомастия имеет место. Ранний возраст ребёнка — от двух до 12 лет — позволяет заподозрить именно патологическую форму. Врач должен выяснить, имеются ли симптомы недоразвития гонад, сопутствующие признаки, характерные для наследственных синдромов. Так как истинная гиперплазия у мальчиков после года — явление нечастое, можно подумать о серьёзном эндокринном расстройстве или гормонпродуцирующей опухоли.

Из лабораторных исследований применяют:

  • анализ крови на уровень гормонов (в динамике) — тестостерона, эстрадиола, гонадотропинов, тиреоидных гормонов,
  • биохимический анализ крови, в котором обращают внимание на креатинин, печёночные ферменты,
  • при подозрении на генетические отклонения проводят кариотипирование — исследование хромосомного набора ребёнка.

Инструментальные методы включают в себя:

  • УЗИ грудных желёз и яичек,
  • компьютерную томографию надпочечников,
  • МРТ мозга,
  • маммографию (исследование молочных желёз).

Лечение гинекомастии

Так как гиперплазия грудных желёз может сопровождать различные патологии, лечение направлено на устранение причины повышенного содержания эстрогенов в организме ребёнка. Физиологические процессы у малышей и подростков не требуют медицинского вмешательства. Родителям рекомендуется наблюдение и повторная консультация врача в случае длительно не проходящей гинекомастии.

Общий принцип лечения патологической гинекомастии — снижение уровня женских стероидов. Наряду с препаратами применяют физиотерапию, советуют откорректировать питание, закаляться и заниматься спортом — плаванием, подвижными спортивными играми. Полезны ежедневные пешие прогулки на свежем воздухе и занятия бегом.

Медикаменты

Для лечения идиопатической (с невыясненной причиной) гинекомастии у подростков, сохраняющейся дольше 3 лет, применяют антиэстрогены (Тамоксифен) и блокаторы ароматазной активности (Тестолактон).

Патологическое разрастание железистой ткани лечат с учётом её формы:

  • При гиперпролактинемии назначают Бромокриптин или его заменители.
  • При нормальном уровне пролактина и досаточной выработке тестостерона подросткам назначают:
    • средства, угнетающие ароматазу — Тиамина хлорид,
    • антиэстрогены — Тамоксифен, Даназол, Кломифен,
    • Аевит и витамин В1.
  • Гипопубертатный вариант требует усиления продукции тестостерона. С этой целью назначают анаболические стероиды (Андриол, Сустанон) в комбинации с Галидором, усиливающим андрогенное действие. Показаны также препараты цинка, стимулирующие секрецию андрогенов.
  • При гиперпубертатной форме показан витамин В6 для повышения активности дофаминовых рецепторов или назначают Бромокриптин.
  • Феминипубертатный тип лечат посредством препаратов, увеличивающих секрецию гонадотропинов. Также показана низкокалорийная диета. Применяют:
    • аминокислоты — Глицин, Пирацетам, глютаминовую кислоту,
    • средства для улучшения кровообращения в мозге — Кавинтон, Актовегин,
    • витамин В6, АТФ.

Наиболее эффективно лечение нормопубертатной гинекомастии, тяжелее всего излечивается гипопубертатная форма. Эффективность терапии возрастает, если её начать до 15 лет.

Фотогалерея: препараты для лечения гинекомастии

Бромокриптин назначают при гинекомастии, вызванной гиперпролактинемическим синдромом

Тамоксифен относится к антиэстрогенным препаратам, его назначают при гинекомастии, вызванной высоким уровнем эстрогенов у подростков

Аевит — комбинированный препарат, назначаемый при обменных и гормональных нарушениях

Андриол назначают подросткам с гипопубертатной формой гинекомастии, вызванной дефицитом тестостерона

Галидор — средство, усиливающее андрогенное действие препаратов тестостерона

Витамин В6 (пиридоксин) назначают при фиминипубертатной форме гинекомастии для регуляции метаболических процессов

Глицин — аминокислота, назначаемая для улучшения мозгового метаболизма

Актовегин — препарат, влияющий на обменные процессы в головном мозге, назначают при гинекомастии, связанной с нарушением работы гипоталамо-гипофизарной системы

Теслак — препарат, угнетающий ароматазу, фермент, влияющий на конверсию тестостерона в эстрогены

Витамин В1 (тиамин) обладает способностью тормозить преобразование тестостерона в эстрогены

Физиотерапия

Для снижения секреции пролактина пубертатную гинекомастию лечат посредством трансорбитального электрофореза с гамма-оксимасляной кислотой, для воздействия на гипофиз применяют электрофорез с йодидом калия (также трансорбитально), битемпоральную индуктотермию — применение магнитного поля высокой частоты.

Для лечения ложной и истинной формы в сочетании с ожирением применяют бальнео- и гидротерапию — углекислые, сероводородные, йодобромные ванны, грязелечение — грязевые аппликации на воротниковую зону, область проекции надпочечников.

Народные средства

Патологическое увеличение грудных желёз вылечить народными средствами невозможно. Подобные методы допустимо использовать как дополнение к традиционным.

Применять фитотерапию при физиологической гинекомастии у подростков вполне возможно, но стоит предварительно проконсультироваться с врачом. При этом нужно подбирать травы с общеукрепляющим, нормализующим обменные процессы, седативным и противовоспалительным эффектом.

Отвар тимьяна используют в качестве успокаивающего, противовоспалительного средства:

  1. Сухое сырьё (2 столовые ложки) залить 600 мл воды, довести до кипения и проварить на слабом огне 7 минут.
  2. Остудить и процедить.
  3. Принимать по 1/3 стакана трижды в день за 20 минут до еды.

Укрепляющий фитосбор с женьшенем:

  1. Взять в равных частях корни солодки, женьшеня и элеутерококка, добавить столько же листьев малины, перемешать.
  2. Отобрать столовую ложку сырья, залить 400 мл кипятка.
  3. Настоять в термосе не меньше 2 часов.
  4. Процедить и принимать по 2 столовые ложки 4 раза в день до еды.

Отвар любистка для нормализации обмена веществ и гормонального фона:

  1. Сухое сырьё (1 большую ложку измельчённых корней) нужно залить стаканом воды, кипятить под крышкой в течение 20 минут.
  2. Остудить, процедить, долить кипячёной водой до первоначального объёма.
  3. Принимать по столовой ложке за 20 минут до еды трижды в день.

Коррекция питания

Диетическое питание особенно важно при смешанных формах патологии. Избавиться от гиперплазии грудных желёз на фоне гормональных нарушений, изменив пищевые привычки, невозможно. Но рациональное питание при любом виде гинекомастии однозначно принесёт пользу.

При нагрубании желёз новорождённых не стоит отказываться от грудного вскармливания и переводить малыша на смеси.

Рацион ребёнка постарше должен состоять из оптимального количества белковых продуктов (мяса, молочных продуктов, яиц), свежих фруктов и овощей, овощных гарниров, разнообразных каш. Ребёнок должен получать достаточное количество свежей воды, соков, компотов. Необходимо исключить фастфуд, сладкую газировку, продукты с пищевыми добавками и избыточное количество сладостей (тортов, пирожных, жирных десертов). Питание малыша должно быть разнообразным, витаминизированным и максимально натуральным.

Рацион подростков можно дополнительно обогащать продуктами, богатыми цинком:

  • мясом (телятиной, кроликом, индейкой),
  • говяжьей печенью,
  • цитрусовыми,
  • морепродуктами,
  • финиками, инжиром,
  • бурым рисом,
  • пшеничными отрубями,
  • орехами и грибами.

Полезен зелёный чай, напиток из шиповника, фруктовые морсы.

Хирургическое вмешательство

Выраженное увеличение грудных желёз, особенно на стадии фиброзирования, практически не поддаётся консервативной терапии, поэтому приходится прибегать к операции — удалению железистой ткани.

Новые методики позволяют избежать последствий оперативного вмешательства в виде грубых келоидных рубцов на груди. Удаление тканей желёз проводят через разрезы, сделанные максимально близко к ареолам (субареолярным доступом) или в области подмышек.

Восстановительный период не занимает много времени. После операции накладываются дренажи, которые удаляются на следующее утро. В последующие 2–3 суток рекомендуется эластичное бинтование и ношение компрессионного белья на протяжении 1–1,5 месяцев для сокращения кожи и формирования правильного мышечного контура. Швы обычно снимают на 9–10 сутки. Физическими упражнениями можно заниматься спустя 2 недели, но подразумевается сниженная нагрузка на плечевой пояс и мышцы груди.

Видео: хирургическое лечение юношеской гинекомастии

Прогноз и осложнения

Гинекомастия может осложниться воспалением — бактерии поникают в железу через протоки или микротрещины в сосках. В таком случае развивается мастит, требующий соответствующей терапии.

Специалисты утверждают, что 10% всех случаев персистирующей гинекомастии может приводить к развитию опухоли, поэтому детям с фиброзной стадией патологии рекомендуется пластическая операция, несущая не только эстетический, но и медицинский профилактический характер.

Гинекомастия у юношей может приводить к определённым неудобствам, вызывать развитие комплексов и депрессивные расстройства, значительно снижать качество жизни.

Прогноз лечения зависит от формы патологии и исходного заболевания. Лекарственная гинекомастия наиболее благоприятна прогностически, вызванная же наследственными заболеваниями лечится намного сложнее. Стадия фиброзирования желёз делает консервативную терапию малоэффективной, что вынуждает прибегнуть к хирургическим методам.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к:

  • своевременному обследованию и выявлению заболеваний, которые могут привести к гинекомастии,
  • ведению здорового образа жизни,
  • рациональному питанию,
  • применению лекарств строго по врачебным назначениям.

Неприятные явления гинекомастии можно успешно лечить на ранних стадиях. Поэтому родителям не стоит затягивать с визитом к врачу, даже если увеличение грудных желёз у мальчика не сопровождается другими симптомами. Внимательное отношение к здоровью ребёнка — залог его будущей счастливой жизни.

Загрузка…

s-voi.ru

Гинекомастия у женщин: виды, признаки и лечение

Гинекомастия у женщин

Гинекомастия у женщин

В подростковом возрасте у всех девочек начинает расти грудь. Это естественное физиологическое явление. У каждой девушки рост молочных желез происходит по-разному. Некоторым представительницам прекрасной половины человечества посчастливилось иметь пышную и красивую грудь. Однако если молочные железы становятся сильно объемными – можно судить об отклонениях, например, о гинекомастии у женщин.

Что это такое

В медицинской терминологии гинекомастией называют усиленное разрастание груди. Если у женщин это обычно не указывает на отклонение, то у мужской части населения – это ненормальное явление.

Молочные железы начинают увеличиваться, как правило, в период полового созревания. Это происходит под воздействием половых гормонов. Растет грудь в течение всей жизни.  В нормальном состоянии женская грудь особенно увеличивается во время беременности и кормления грудью. Большие молочные железы бывают и у женщин с чрезмерной массой тела из-за неправильного питания. В медицине явление называют гипертрофией.

Причины развития гинекомастии не только в неправильном образе жизни, часто это явление связано с функциональными нарушениями. Диагноз ставят в случае, если грудь более 400 кб. сантиметров.

Зафиксированы случаи, когда размер доходил до одной тысячи кб. сантиметров. Это состояние не только вредит здоровью, но и вызывает дискомфорт для любой девушки.

Виды гинекомастии

В зависимости от возраста выделяют несколько разновидностей гинекомастии. Рассмотрим основные из них.

  1. Младенчество. Увеличение груди может произойти после рождения у малыша. Такой тип гинекомастии называется физиологическим. Явление не приносит больших неудобств малышу и проходит само по себе через несколько недель.
  2. Детство. В детском возрасте гинекомастия также не опасна. Рост груди происходит до года и не мешает ребенку в повседневной жизни. Если явление не проходит с возрастом, нужно обратиться к врачу.
  3. Подростковый возраст. В этот период рост груди – естественное явление, но если наблюдаются отклонения, они тоже должны со временем пройти. Если этого не произошло, ребенку требуется пройти курс терапии без хирургического вмешательства.
  4. Женская гинекомастия. Это более серьёзный вид расстройства, который требует немедленного вмешательства врача. Так, гинекомастия может быть ложной, то есть увеличивается только жировая ткань молочной железы. При истинной растет именно железистая ткань, а смешанный тип характеризуется двойным отклонением от нормы, когда разрастается и жировая прослойка и ткань.

Причины

На развитие расстройства влияют следующие факторы:

  • неправильное питание;
  • малоподвижный образ жизни;
  • беременность и кормление грудью;
  • употребление некоторых медикаментов, в частности стероидов и анаболитиков и глюкокортикостероидов;
  • гормональные сбои. В этом случае требуется комплексная терапия и длительное дорогостоящее лечение.

При беременности и нерациональном питании длительная терапия не требуется.

Симптомы

Основной симптом гинекомастии – это чрезмерное неестественное увеличение груди, которое явно отклонено от нормы. Кроме этого, грудь может разрастись симметрично и ассиметрично.

Если увеличенная грудь – единственный симптом, то больших проблем патология не вызовет. Протекать болезнь будет быстро и легко. Опасными являются диффузная или узловая форма гинекомастии. Для них характерны и дополнительные симптомы:

  • болевые ощущения, дискомфорт;
  • образование уплотнений в тканях;
  • различного рода выделения из сосков, в том числе кровянистые.

При обнаружении вышеуказанных симптомов нельзя затягивать с лечением, так как есть риск, что болезнь может перейти в злокачественную форму.

Диагностика

Выявить отклонения можно самостоятельно. Для этого нужно обратить внимание на основные симптомы: увеличение груди, болезненность и наличие уплотнений. Последнее можно проверить, прощупав грудь в области сосков.

Однако более точный диагноз сможет поставить только врач. Вначале он проводит предварительный осмотр пациента, где выявляет признаки деформации и ассиметричность груди. Врач осуществляет пальпацию для выявления уплотнений. Кроме этого, проводятся лабораторные обследования:

  • маммографическое, которое выявляет наличие новообразований в молочных железах. Это рентгеновское обследование должна проходить каждая женщина после 40 лет. Исследование довольно безопасно;
  • дуктография может вызывать дискомфорт, так как внутрь вводится препарат для обнаружения расстройства;
  • ультразвуком также можно определить, есть ли в груди новообразования. Этот способ наиболее доступный.
  • МРТ – это дорогостоящее исследование, но эффективное. Используется только при назначении специалиста.

При нахождении того или иного образования в молочных железах или функционального расстройства следует незамедлительно приступать к лечению.

Лечение

Способ лечения зависит от того, что вызвало расстройство. Если проблема в применении препаратов, то достаточно исключить их. В случае, когда причиной гинекомастии послужил лишний вес, нужно перейти на правильное питание и отказаться от вредных продуктов. Но если патология связана с функциональными нарушениями, может потребоваться оперативное вмешательство.

Операция

Основаниями для применения хирургического вмешательства являются:

  • сильные боли и дискомфорт;
  • обнаружение диффузной формы болезни;
  • грудь увеличена до больших размеров, и это оказывает негативное влияние на сердце и другие системы организма.

Операция проводится под наркозом и длится примерно час в зависимости от возраста пациента и степени развития патологии.

При ложной форме хирургическое вмешательство заключается в удалении лишней жировой прослойки. Для лечения истинной формы избавляются от железистой ткани. Отечность и гематома, характерная для послеоперационного периода, пройдёт через некоторое время после вмешательства.

Народные методы лечения обычно не приносят результатов, поэтому лучше всё-таки прибегнуть к операции, чтобы незначительная проблема не переросла в более серьезную и опасную — злокачественную опухоль.

www.mammologia.ru

Разное

Оставить комментарий

avatar
  Подписаться  
Уведомление о