Почему антибиотики не действуют на вирусы: Почему антибиотики бессильны против вирусов?
Почему антибиотики бессильны против вирусов?
То, что антибиотики неэффективны против вирусов, уже давно стало азбучной истиной. Однако, как показывают опросы, 46% наших соотечественников полагают, что вирусы можно убить антибиотиками. Причина заблуждения, вероятно, кроется в том, что антибиотики прописывают при инфекционных заболеваниях, а инфекции привычно ассоциируются с бактериями или вирусами. Хотя стоит заметить, что одними лишь бактериями и вирусами набор инфекционных агентов не ограничивается. Вообще, антибиотиков великое множество, классифицировать их можно по разным медицинским и биологическим критериям: химическому строению, эффективности, способности действовать на разные виды бактерий или только на какую-то узкую группу (например, антибиотики, нацеленные на возбудителя туберкулёза). Но главное объединяющее их свойство — способность подавлять рост микроорганизмов и вызывать их гибель. Чтобы понять, почему антибиотики не действуют на вирусы, надо разобраться, как они работают.
На клеточную стенку действуют бета-лактамные антибиотики, к которым относятся пенициллины, цефалоспорины и другие; полимиксины нарушают целостность мембраны бактериальной клетки.
Клеточная стенка бактерий состоит из гетерополимерных нитей, сшитых между собой короткими пептидными мостиками.
Действие пенициллина на кишечную палочку: из-за пенициллина растущая бактериальная клетка не может достраивать клеточную стенку, которая перестаёт покрывать клетку целиком, в результате чего клеточная мембрана начинает выпячиваться и рваться.
У многих вирусов кроме генома в виде ДНК или РНК и белкового капсида есть ещё дополнительная оболочка, или суперкапсид, которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран (фосфолипидов и белков) и удерживает на себе вирусные гликопротеины.
‹
›
Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?
Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)
Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией
наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку. Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК. Для синтеза ДНК нужен «стройматериал», то есть азотистые основания, из которых ДНК состоит и которые складываются в ней в «слова» генетического кода. Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки.
Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.
Большинство антибиотиков в борьбе с бактериями «атакуют» одну из этих трёх главных мишеней — клеточную стенку, синтез ДНК и синтез белка в бактериях.
Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.
Почему же антибиотики не действуют на вирусы?
Во-первых, вспомним, что вирус — это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки. Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Каждый из них стремится создать как можно больше новых вирусных частиц, которые будут снабжены копиями генетической молекулы «родительской» частицы. Словосочетание «генетическая молекула» использовано не случайно, так как среди молекул-хранительниц генетического материала у вирусов можно найти не только ДНК, но и РНК, причём и та и другая могут быть у них как одно-, так и двухцепочечными. Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить. Вот для этого вирус пробирается в клетку.
Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. д. начинают копировать вирусный геном и синтезировать вирусные белки. Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Важно, что вирусы зависят от клеточных молекулярных машин и особенно — от белоксинтезирующего «конвейера». Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами.
Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.
До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).
Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.
Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.
Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.
Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.
Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.
Однако надо сделать пару уточнений. На самом деле бывает, что при вирусной простуде врачи рекомендуют принимать антибиотики, но это связано с тем, что вирусная инфекция осложняется бактериальной, с теми же симптомами. Так что антибиотики тут нужны, но не для того, чтобы избавиться от вирусов, а для того, чтобы избавиться от «зашедших на огонёк» бактерий. Кроме того, говоря об антибиотиках, подавляющих биосинтез белка, мы упирали на то, что такие антибиотики могут взаимодействовать только с бактериальными молекулярными машинами. Но, например, тетрациклиновые антибиотики активно подавляют работу и эукариотических рибосом тоже. Однако на наши клетки тетрациклины всё равно не действуют — из-за того, что не могут проникнуть сквозь клеточную мембрану (хотя бактериальная мембрана и клеточная стенка для них вполне проницаемы). Отдельные антибиотики, например пуромицин, действуют не только на бактерии, но и на инфекционных амёб, червей-паразитов и некоторые опухолевые клетки.
Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.
И второе уточнение, вытекающее из первого: может ли такая «неразборчивость» или, лучше сказать, широкая специализация антибиотиков лежать в основе побочных эффектов от них? На самом деле такие эффекты возникают не столько оттого, что антибиотики действуют на человека так же, как на бактерии, сколько оттого, что у антибиотиков обнаруживаются новые, неожиданные свойства, с их основной работой никак не связанные. Например, пенициллин и некоторые другие бета-лактамные антибиотики плохо действует на нейроны — а всё потому, что они похожи на молекулу ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), одного из основных нейромедиаторов. Нейромедиа-торы нужны для связи между нейронами, и добавка антибиотиков может привести к нежелательным эффектам, как если бы в нервной системе образовался избыток этих самых нейромедиаторов. В частности, некоторые из антибиотиков, как считается, могут провоцировать эпилептические припадки. Вообще, очень многие антибиотики взаимодействуют с нервными клетками, и часто такое взаимодействие приводит к негативному эффекту. И одними лишь нервными клетками дело не ограничивается: антибиотик неомицин, например, если попадает в кровь, сильно вредит почкам (к счастью, он почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так что при приёме перорально, то есть через рот, не наносит никакого ущерба, кроме как кишечным бактериям).
Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.
Почему антибиотики бессильны против вирусов?
То, что антибиотики неэффективны против вирусов, уже давно стало азбучной истиной. Однако, как показывают опросы, 46% наших соотечественников полагают, что вирусы можно убить антибиотиками. Причина заблуждения, вероятно, кроется в том, что антибиотики прописывают при инфекционных заболеваниях, а инфекции привычно ассоциируются с бактериями или вирусами.
Хотя стоит заметить, что одними лишь бактериями и вирусами набор инфекционных агентов не ограничивается. Вообще, антибиотиков великое множество, классифицировать их можно по разным медицинским и биологическим критериям: химическому строению, эффективности, способности действовать на разные виды бактерий или только на какую-то узкую группу (например, антибиотики, нацеленные на возбудителя туберкулёза). Но главное объединяющее их свойство — способность подавлять рост микроорганизмов и вызывать их гибель. Чтобы понять, почему антибиотики не действуют на вирусы, надо разобраться, как они работают.
Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?
Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)
Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией
наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку. Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК. Для синтеза ДНК нужен «стройматериал», то есть азотистые основания, из которых ДНК состоит и которые складываются в ней в «слова» генетического кода. Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки.
Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.
Большинство антибиотиков в борьбе с бактериями «атакуют» одну из этих трёх главных мишеней — клеточную стенку, синтез ДНК и синтез белка в бактериях.
Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.
Почему же антибиотики не действуют на вирусы?
Во-первых, вспомним, что вирус — это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки. Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Каждый из них стремится создать как можно больше новых вирусных частиц, которые будут снабжены копиями генетической молекулы «родительской» частицы. Словосочетание «генетическая молекула» использовано не случайно, так как среди молекул-хранительниц генетического материала у вирусов можно найти не только ДНК, но и РНК, причём и та и другая могут быть у них как одно-, так и двухцепочечными. Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить. Вот для этого вирус пробирается в клетку.
Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. д. начинают копировать вирусный геном и синтезировать вирусные белки. Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Важно, что вирусы зависят от клеточных молекулярных машин и особенно — от белоксинтезирующего «конвейера». Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами.
Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.
До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).
Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.
Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.
Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.
Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.
Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.
Однако надо сделать пару уточнений. На самом деле бывает, что при вирусной простуде врачи рекомендуют принимать антибиотики, но это связано с тем, что вирусная инфекция осложняется бактериальной, с теми же симптомами. Так что антибиотики тут нужны, но не для того, чтобы избавиться от вирусов, а для того, чтобы избавиться от «зашедших на огонёк» бактерий. Кроме того, говоря об антибиотиках, подавляющих биосинтез белка, мы упирали на то, что такие антибиотики могут взаимодействовать только с бактериальными молекулярными машинами. Но, например, тетрациклиновые антибиотики активно подавляют работу и эукариотических рибосом тоже. Однако на наши клетки тетрациклины всё равно не действуют — из-за того, что не могут проникнуть сквозь клеточную мембрану (хотя бактериальная мембрана и клеточная стенка для них вполне проницаемы). Отдельные антибиотики, например пуромицин, действуют не только на бактерии, но и на инфекционных амёб, червей-паразитов и некоторые опухолевые клетки.
Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.
И второе уточнение, вытекающее из первого: может ли такая «неразборчивость» или, лучше сказать, широкая специализация антибиотиков лежать в основе побочных эффектов от них? На самом деле такие эффекты возникают не столько оттого, что антибиотики действуют на человека так же, как на бактерии, сколько оттого, что у антибиотиков обнаруживаются новые, неожиданные свойства, с их основной работой никак не связанные. Например, пенициллин и некоторые другие бета-лактамные антибиотики плохо действует на нейроны — а всё потому, что они похожи на молекулу ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), одного из основных нейромедиаторов. Нейромедиа-торы нужны для связи между нейронами, и добавка антибиотиков может привести к нежелательным эффектам, как если бы в нервной системе образовался избыток этих самых нейромедиаторов. В частности, некоторые из антибиотиков, как считается, могут провоцировать эпилептические припадки. Вообще, очень многие антибиотики взаимодействуют с нервными клетками, и часто такое взаимодействие приводит к негативному эффекту. И одними лишь нервными клетками дело не ограничивается: антибиотик неомицин, например, если попадает в кровь, сильно вредит почкам (к счастью, он почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так что при приёме перорально, то есть через рот, не наносит никакого ущерба, кроме как кишечным бактериям).
Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.
Автор: Кирилл Стасевич
Ссылка на источник
Почему антибиотики не убивают коронавирус
https://ria.ru/20200317/1568739614.html
Почему антибиотики не убивают коронавирус
Многие знают, что при пневмонии — наиболее распространенном и тяжелом заболевании дыхательной системы — обычно назначают антибиотики. Главное осложнение… РИА Новости, 17.03.2020
2020-03-17T17:43
2020-03-17T17:47
риа наука
коронавирус covid-19
иван коновалов
здоровье
воз
российский медицинский университет имени н. и. пирогова
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdn23.img.ria.ru/images/154954/30/1549543049_0:149:3072:1877_1400x0_80_0_0_baf5683bdc7908ce587ba7fc3434c94e.jpg
https://ria.ru/20200316/1568691674.html
https://ria.ru/20200316/1568686322.html
Вадим Сланити
Что за жизнь(! Говорят что вылечили от короновируса столько то человек ! Лекарств нет! А как тогда они вылечились !? Это что государственная тайна!???!!!
91
Вячеслав Мелеш
Лекарств нет, а людей вылечивают, чем – святой водой??? Бред какой–то!
53
РИА Новости
Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4
7 495 645-6601
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2020
РИА Новости
Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4
7 495 645-6601
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4
7 495 645-6601
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdn23.img.ria.ru/images/154954/30/1549543049_0:149:3072:1877_1400x0_80_0_0_baf5683bdc7908ce587ba7fc3434c94e.jpg
https://cdn22.img.ria.ru/images/154954/30/1549543049_108:0:2839:2048_1400x0_80_0_0_9ae1e9bda905b936082c8c0404317106.jpg
https://cdn24.img.ria.ru/images/154954/30/1549543049_449:0:2497:2048_1400x0_80_0_0_b73b8e3710e41d4d24b4cc653e9a34b4.jpg
РИА Новости
Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4
7 495 645-6601
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4
7 495 645-6601
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
коронавирус covid-19, иван коновалов, здоровье, воз, российский медицинский университет имени н. и. пирогова
МОСКВА, 17 мар — РИА Новости. Многие знают, что при пневмонии — наиболее распространенном и тяжелом заболевании дыхательной системы — обычно назначают антибиотики. Главное осложнение коронавирусной инфекции COVID-19 — пневмония. Но антибиотики не помогут. Эксперты объяснили почему.
Антибиотики, или, как их еще называют, противомикробные препараты, подавляют патогенные микроорганизмы — бактерии или грибки. А вирусы — это не организмы, они живут внутри клеток человека.
«Против вирусов, в том числе коронавируса, антибиотики бесполезны. Они помогают только при бактериальных инфекциях», — подчеркивает профессор, член-корреспондент РАН Сергей Нетесов, заведующий лабораторией биотехнологии и вирусологии Новосибирского госуниверситета, заведующий лабораторией молекулярной биологии РНК-вирусов ФГУН ГНЦ вирусологии и биотехнологии «Вектор».
Пневмонию часто вызывают бактериальные и грибковые инфекции. Врач и при коронавирусе может назначить антибиотики — но лишь в том случае, если на фоне ослабления иммунитета к основному заболеванию добавились микробные патогены.

«На сам вирус антибиотики никак не действуют, их прием скорее приведет к побочным эффектам, — подтверждает в интервью РИА Новости доцент кафедры инфекционных болезней у детей ПФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, инфекционист Иван Коновалов. — Это касается самолечения. Но если мы говорим о тяжелых формах заболевания коронавирусом в стационаре, то без антибиотиков не обойтись, поскольку вирус, по сути, создает некий «плацдарм» для поражения легких бактериями и грибками».
К сожалению, специальные препараты для борьбы с коронавирусом еще не разработали.
«На данный момент рекомендованных лекарственных средств, предназначенных для профилактики или лечения инфекции, вызванной новым коронавирусом, нет, — отмечается на сайте ВОЗ. — Некоторые методы находятся в стадии изучения, и им предстоят клинические испытания».
нежный ликбез для паникующих / Блог компании Туту.ру / Хабр
Эта няшка — пушистый мимивирус с размером кода 2,5 Мегабазы (бит четвертичной системы)
Мы тут мониторили каналы, чатики и форумы по поводу текущей обстановки в разных странах. Я просто офигевал от того, что люди могут придумать в панике и безграмотности. Поэтому ликбез. Не про коронавирус. Просто про вирусы. Маленьких «нанороботов». И антибиотики. Которые не надо кушать просто так.
Ликбез мы подготовили вместе с инфекционистом Викторией Валиковой, руководящей клиниками в Гватемале и Никарагуа. Естественно, он полон грубых упрощений.
Кто такие вирусы?
Это такая офигеть какая маленькая форма жизни. Они повсюду, и их очень много. В литре обычной морской воды их примерно 250.000.000.000 штук. И каждый из них занят двумя вещами:
- Переработкой клеток на свои копии.
- Путешествиями в поиске новых клеток.
Про «форму жизни» есть холивар, потому что вирион (транспортное состояние вируса, частица без клетки) — это просто кусок кода ДНК или РНК + оболочки + некий аналог порта-коннектора. В этом состоянии вирус почти ничем не напоминает жизнь, а, скорее, похож на набор инструкций. И ведёт себя именно, как распечатка инструкций: пока не найдётся кто-то, кто их выполнит, они неактивны.
Если инструкция говорит вам, как использовать ксерокс, чтобы самоскопироваться, можно ли считать её живой?
Можно ли вылечить вирус антибиотиком?
Нет.
Антибиотик почти ничего не сделает вирусу.
А что делает антибиотик?
Убивает бактерии!
Много. Без разбора. Часто — постепенно, беря их измором.
Вирусы и бактерии — это разные штуки. Вирус маленький (чаще всего) и больше похож на мини-робота. Бактерии — большие (в сравнении с ним) живые штуки. Антибиотики эффективны против них, но не против вирусов.
При этом антибиотики — это ни разу не отряд быстрого реагирования, который проникнет к нужным клеткам, разметит их и отправит убийц. Так может работать иммунитет. Это долго. Антибиотики мочат всё, что подходит под фильтр. Сказали, что патоген грамотрицательный аэробный («преступник художник») — пойдут и замочат всё подобное. В нашем примере — всех художников в толпе, всех людей с кисточками и всех продавцов в магазинах канцтоваров. Ну и что, что пострадало много невинных? Зато страна в порядке, и один конкретный патоген был уничтожен.
Если ещё упростить, считайте антибиотики управляемым ядом, который уничтожает определённые формы жизни. К счастью, мы достаточно сильно отличаемся от патогенных бактерий, поэтому нас, как систему, он уничтожает медленнее.
Погодите, но ведь в организм «человек» входит огромная куча бактерий?
Примерно от 1,4 до 2,5 килограмма бактерий, если вы подходите под список Шиндлера. Массовый состав человека Вот картинка нашего состава из Nature:
(Не путайте бактерии с красными кровяными тельцами, которых в массе тоже около 2,5 кг, наши невидимые герои в «other» в развесовке, и да, я знаю, не самая удачная картинка для пояснений).
Там огромное разнообразие организмов, которые участвуют в критичных процессах от переваривания пищи до иммунитета. Если убрать из человека часть бактерий — он будет жить либо очень недолго, либо очень печально.
Разумеется, антибиотики убивают не все 2,5 килограмма бактерий, а только те, что относятся к той же группе, что «плохие». И пару соседних групп. На практике это означает, что будет дисбиоз и многие подсистемы организма пойдут в разброд и шатание. Самый частый случай — дисбактериоз ЖКТ. В целом, если бы всё кончалось недельным поносом или гастритом, всё было бы более-менее хорошо. На деле микрофлора восстанавливается довольно долго, и в процессе восстановления на месте нормофлоры растут грибки и другие вторичные патогены.
Стоп-стоп, а как антибиотик отличает «хорошие» бактерии от «плохих»?
Да никак. Идёт и мочит всё по своему профилю.
Антибиотики широкого (*.*) спектра действуют на как можно большее количество бактерий. Предполагается, что если у вас внутри есть что-то в небольшом количестве, что легко убить, то они помогут (поэтому их назначают после операций, для общей защиты). Второй вариант использования — когда это что-то опасное, но непонятно, что именно. Предполагается, что существенная потеря вашей микробиоты не так важна, как существенная потеря жизни.
Когда понятно, что за патогенная бактерия в вас уютно обустраивается, используют узкий спектр. Это уже не всё подряд, а конкретные группы бактерий. Очень сложно и дорого настраивать их на один конкретный стафилококк, поэтому они часто специфицированы до уровня «все стафилококки». А их внутри организма много, и часть относится к нормофлоре. Ну и поскольку попасть в них трудно, то убивают антибиотики заодно все бактерии, которые похожим образом размножаются, либо похожим образом питаются, либо живут в похожей среде. Логика принятия решений такая же: в низкоэтажных домах поселились термиты? Сожжём все низкоэтажные дома!
Узкий спектр, как и широкий, тоже даёт дисбиоз и прочие неприятные спецэффекты. На практике это кроме всего прочего означает, что кушая антибиотик не в тему, вы ослабляете организм здесь и сейчас, что делает его куда менее устойчивым к новым внешним микробиологическим угрозам.
Как антибиотики убивают микрофлору?
- Останавливают рост бактерий (например, макролиды, тетрациклины, левомицетин и так далее). Предполагается, что если бактерия не размножается, то скоро она умрёт по естественным причинам — либо уже пора, либо её рано или поздно нащупает и добьёт наш иммунитет.
- Убивают сами бактерии (пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны аминогликозиды, например) за счёт прямых атак (например, разрушения их стенок), нарушения их среды и так далее.
У антибиотиков есть и побочные действия. Именно оттуда взялась оговорка «почти» про вирусы. Настроить шаблон уничтожения на бактерий более-менее просто, но получается неточно. Некоторые антибиотики могут цеплять наших паразитов (потому что меняют среду так, что им тоже будет сложно жить). Некоторые цепляют вирусы. Тетрациклины обладают противовирусным эффектом, но касающимся только самых здоровенно-конски-огромных вирусов. Когда я говорю «здоровенных», я имею в виду разницу как между цитомегаловирусом или мимивирусом и самыми маленькими. Кстати, мимивирус вообще видно в микроскоп, он размером с бактерию, и с тем, вирус ли он есть холивар. Разница в том, что это либо 20 нанометров для мелких вирусов, либо 250-400 для крупных. На крупный записано от 1 до 2,5 Мегабаз информации (1 Мб — это примерно миллион базовых пар ДНК). На коронавирусы, кстати, влезает всего 27-34 Килобаз кода, но зато это РНК-код, то есть аналог уже скомпилированного.
Так вот, крупные, про которые мы долго не могли решить, бактерии они или вирусы, тоже могут быть метко укушены тетрациклинами.
Не бывает лекарств с одним чётким действием, это биохимия, тут всегда мир, полный сюрпризов и сложных взаимосвязей. Просто запомните: если заболевание вирусное, лечить его в подавляющем большинстве случаев антибиотиком имеет смысл только тогда, когда вы желаете пациенту побыстрее умереть. И, желательно, мучительно.
Почему тогда назначают антибиотики при вирусных заболеваниях?
По двум причинам:
- Либо непонятно, что за патоген вызвал болезнь.
- Либо вирус часто ослабляет организм так, что цепляется бактериальная инфекция.
Общие тезисы лечения инфекций такие:
- Иммунитет почти всегда справляется сам, но нужно дать ему время.
- Это время не всегда меньше времени ожидаемой смерти от инфекции, поэтому нужно замедлять инфекцию.
- Нужно точно установить, чем болеет пациент, а затем дать узконаправленное средство против конкретного патогена.
- Поскольку анализы занимают время, а инфекция может быть опасной, часто оправданнее начинать с широкого спектра и мочить все частые причины таких симптомов, а после получения анализов переходить на узкие меры. Это называется «эмпирическая терапия».
- Поскольку антибиотики широкого спектра, назначенные вначале, нужно пропивать целым курсом, обычно на узкие меры переходить есть смысл только в совсем неприятных ситуациях.
- Есть патогены, которые прячутся от иммунитета, тогда нужно применять иной алгоритм.
Слово Виктории:
«Как человек, который работал в стационаре, могу сказать, что в реальности это выглядит вот так: почти всегда врач перестраховывается и назначает антибиотик в схеме лечения. В маленьких больницах и поликлиниках нужно ждать анализа довольно долго. Да, конечно, в крупном центре в Москве можно получить лабораторные анализы сразу, но часто даже время посева нельзя терять. Да, опытный педиатр, терапевт или инфекционист может легко определить тип возбудителя. Например, схожи проявления симптомов на горле у гриппа, ОРВИ или герпеса. Специалист определяет тип возбудителя верно примерно в 90% случаев. В части случаев происходят ошибки. В части случаев может быть параллельное заболевание, сразу две инфекции. Вторая особенность — и в России, и в Бельгии, и в Африке мы очень часто изначально назначаем несколько препаратов, чтобы человек повторно не шёл к врачу, чтобы предотвратить возможные частые осложнения. И в-третьих, почти всегда, если человек в группе риска (низкий иммунитет, на сильнодействующих лекарствах с возможным подавлением иммунитета, пожилой) — часто антибиотики назначают параллельно для перестраховки от бактериальных инфекций».
Например, в ряде схем по COVID-19 есть макролиды — они нужны, потому что в результате всего происходящего есть высокая вероятность поймать стафилококка, который только и ждёт удачной возможности. Ну и ещё вирус ослабит организм сам, поэтому тоже сюрприз. Будет как-то глупо вылечиться от коронавируса, чтобы затем сразу умереть от вторичной инфекции, поэтому с ней тоже надо бороться. Но вовремя и под контролем.
«Наши пациенты в Гватемале имеют давнюю традицию пить антибиотики по любому случаю. У нас не всегда есть аптеки, только в крупных городах. Кроме аптек, которые работают по нормальному принципу, в лавках часто продают лекарства по одной таблетке. Есть традиция пить азитромицин по одной таблетке после случайных половых контактов. Да, 1 грамм от хламидий — это правильно. Но не для всего остального. Вот Амоксицилин по одной таблетке продаётся. Продавец спрашивает, сколько надо, даёт одну, две или три таблетки. Пациенты советуются с продавцами в этих продуктовых лавках и на рынках, а тем же надо что-то продать, поэтому он идёт почти к каждому заболеванию. Те же заболевания червями или простейшими лечат антибиотиками. У людей есть большая вера, что качественное лечение обязательно с одной из этих таблеток».
Этот магазин я снял в Микронезии на маленьком острове. Видите миску на второй от пола полке? Это аптека.
«Через неделю инфекция проходит, потому что и так бы прошла, и вера в антибиотики подкрепляется. Это плохо для них самих из-за дисбактериоза и устойчивости, плохо для общества и плохо для врачей. Некоторые пенициллины и циклоспорины дают перекрёстную устойчивость. У нас есть отработанные схемы в медико-экономических стандартах (это оптимальные схемы лечения заболевания), там прописаны группы препаратов первого ряда. А пациент такой: «А я это уже пил, а вот это второе две недели назад». Ты в больнице в российском регионе или в Африке часто оказываешься в ситуации, когда нечего назначить. Правильно назначать тест на устойчивость патогена к разным антибиотикам, вырастить культуру, взять диски с антибиотиками и посмотреть, что лучше подходит. Но времени и лаборатории близко нет. Делается один выбор, тест проходит внутри пациента. Причём остаются только антибиотики второго-третьего ряда, менее эффективные. Ещё их обычно нет в больницах, надо заказывать. И они попали в эти вторые-третьи группы не просто так, а потому что они более токсичные или менее эффективные. Поэтому люди, которые ипохондрят и пьют антибиотики для перестраховки просто сокращают себе шансы на следующее выздоровление. Никогда не играйте с антибиотиками без врача! Про устойчивость почти ко всему — не сказки, и не случаи из стерильных американских больниц. У меня была в Гватемале женщина, которая не допивала курсы антибиотиков. Утверждала, что у неё выделения из влагалища, раз за разом её осматривали, назначали противогрибковое или антибиотики, она брала 20 таблеток, выпивала 5. Потом сама решала, что они не помогают, находила другого врача в клинике, «забывала» карту, говорила, что первый раз, получала новые антибиотики. Судя по посеву на устойчивость, делала она так не только в нашей клинике, потому что на ней весь ассортимент местных аптек и лавок светился красным. В итоге не знали, чем лечить, пришлось заказывать дорогой препарат из резервов. Повезло, что она до него не дотянулась и не натренировала устойчивость. Проконтролировали, чтобы пропила полный цикл. Эта ситуация случается повсеместно.Были женщины, которые не знали, что они беременны. У одной 4 месяца не было месячных, она всё равно ходила на рынок и покупала что-то от цистита. Судя по описанию, ципрофлоксацин. По итогу родился ребёнок с дефектом. Не знаю, от этого или потому что наследственность, у нас тут генетических тестов родителей нет. Доксициклин тут тоже часто попадается, он вызывает серьёзные дефекты костной ткани.
Мы стараемся никому не назначать амоксициллин и пенициллиновый ряд за исключением беременных женщин, потому что им особо ничего больше нельзя. Они в Гватемале так долго в этой популяции покупали их на рынке и пили постоянно, что в итоге они просто не работают. Ангина или отит — мы назначаем защищённые пеницилины с клавулановой кислотой (амоксиклавы). Они дорогие. А у нас чем дороже антибиотик, тем лучше он работает. В Африке азитромицин, фторхинолоны (например, левофлоксацин), они дорогие, и люди их сами купить не могут, поэтому к ним нет устойчивости. Наши клиники их получают в международных пожертвованиях, а у других больниц таких дорогих препаратов нет».
Я добавлю, что шансы на следующую пандемию вполне себе высоки с каким-нибудь патогеном с полирезистентностью. То есть они давно есть, но нам пока везёт с тем, что они не распространились на всю планету. Почему? Потому что нефиг жрать все антибиотики подряд и нефиг посыпать ими поля и реки. Вот одна из самых занимательных и подробных статей Вики про антибиотикорезистентность, прочитайте, если вам интересны сценарии следующего апокалипсиса.
Ок, как тогда работает вирус?
Очень упрощая, наш путешествующий по миру набор инструкций ждёт, когда его «прочитает» какая-то клетка. Когда вирус попадает на её поверхность, он может «воткнуться» в определённые белки, на которые настроен его «порт вывода». Взаимодействуя через них, он пропихивается (его пропихивает естественными процессами) через стенку клетки и попадает в область, где лежат все инструкции этой клетки. И падает туда лежать, пока клетка не начнёт использовать его как свою главную инструкцию, а не то, что там было раньше. Ещё раз: всё совсем не так, но принцип примерно такой.
В инструкциях написано, как переделать клетку на новые вирусы. Эволюция привела к тому, что часто получается и выгоднее сделать это более-менее полностью, в результате чего клетка погибает. В статье «Marine viruses — major players in the global ecosystem» упоминается, что за день вирусы убивают примерно 20% океанической микробиомассы. Средняя формула: 1 хост (клетка) + 1 вирус = 50 вирусов.
Бывают не только бактериофаги. Заражают вирусы всё, что только найдут. Их настолько много и они настолько разные, что они отрабатывают вообще все возможные угрозы. Растения, животные, бактерии, археи — достанется всем. Есть вирусы, которые могут размножаться в клетках, которые уже поражены каким-то другим определённым вирусом и частично перестроены. Есть даже вирусы-вирофаги, которые подменяют набор инструкций в других вирусах. То есть вирусы тоже могут заболеть вирусным заболеванием.
Уязвим вирус в следующих состояниях:
- В транспортной форме (вирион) может просто умереть от времени или неприятной среды. Нужно не давать ему попасть в организм, и он тихо сдохнет сам.
- На попытках попасть в клетку можно «усилить» стенку клетки локальным изменением биохимии так, что он не пролезет. Вирус использует «ключи» к определённым поверхностным белкам, и можно поменять количество таких белков, например. Так работают противовирусные от ВИЧ вроде ламивудина и тенофовира, они достаточно узко направленные на конкретные вирусы. Или для приостановки герпеса используются тоже узконаправленные ацикловиры и валацикловиры.
- На попытках массового производства новых вирусов в клетках можно так поменять биохимию, что как ни собирай, будут получаться автоматы Калашникова (ну, то есть фиксированные несколько байт в молекулах с информацией, которые не дадут потом вириону смержиться без ошибок) или внести столько шума, что ничего нормально не соберётся. Так работает тот же Рибавирин, который просто мило всё ломает: «включается в РНК вместо аденина или гуанина и образует комплементарные пары с урацилом и цитозином, что вызывает мутации в РНК-зависимой репликации вирусов». Правда, есть нюанс: после использования препарата ДНК будут плохо склеиваться. Не у вас, а у потенциальных детей. Причём достаточно одного партнёра, принимавшего препарат. Полгода ДНК или вообще не получатся, или соберутся с ошибками, и можно будет зачать Майлза Форкосигана. Ну или в совсем плохих случаях можно просто умереть, в побочных действиях есть остановка сердца.
- Можно на время отключать какие-то механизмы клеток (рибосомы) — это как отключить свет на районе, чтобы фабрики, что бы они там ни производили, встали.
- На попытке вирионов выйти из оболочки «переработанной» клетки — усложнить выход из неё так, чтобы она стала братской могилой для копий вируса.
- Попытаться усилить иммунитет разными способами, от экзотических вроде помощи в маркировке патогенов, которые он сам «не видит» до вполне конкретного введения экзогенного интерферона в виде свечи в задницу. Это, например, путь лечения герпеса или, в регионах Виктории, опасной лихорадки Ласса. Но не спешите пихать разные предметы себе в задницу. Интерферон сам по себе может быть опасен, поэтому его имеет смысл назначать либо сильно заранее (за месяцы до заражения в рамках работы иммунолога), либо строго с опытным врачом во время лечения инфекции. И не отходить далеко от врача всё время приёма. Особенно, если вы не хотите пожизненных аутоиммунных осложнений. Плюс там есть проблемы с доказанной эффективностью, поэтому в общем случае без назначения врача — строго нет. Только навредите себе.
«Мы тут часто приостанавливаем ВИЧ, приостанавливаем герпес, лет пять назад начали лечить гепатит С успешно. От гепатита Б семи-успешно. Особо умные слои населения не прививаются от А и Б. Они придерживаются мифа, что это болезни наркоманов и проституток — а гепатит Б более заразный, чем ВИЧ или гепатит С. Интерфероны дорогие, ими народ не злоупотребляет. Недавно приехала бостонская коллега, привезла протоколы по свежему коронавирусу, которые достались нам от прошлых коронавирусов. Они используют римдосивир — госпитальный препарат, который вводится в вену под контролем. Его нельзя применять у людей с высокими печёночными ферментами и креатинином, с осторожностью у всех без исключения пожилых пациентов. Сейчас они делают на нём исследования эффективности и безопасности, поскольку данные только для прошлых коронавирусов. Другой вариант протокола (французский) на базе гидроксоклорохина. Его для чего только не используют! У нас в клинике малярий мало (мы высоко в Гватемале), но зато он помогает при ревматоидном артрите и при ряде прочих аутоиммунных заболеваний. При этом он же вызывает иммуносупрессию, то есть длительные эффекты у него такие, что мало не покажется. Но тактически работает. Не должен, но что-то делает. Мы не знаем, что, и так со многим в микробиологии. Поэтому всегда нужно быть осторожными и взвешивать риски. Потому что комбинации веществ тоже дают непредсказуемые эффекты. В Африке это противовирусное плюс то, что мой пациент купит на рынке через полчаса. В условиях стационара в Уфе самые непредсказуемые реакции были от сочетания лекарств и алкоголя. Мы точно знали, при каких препаратах пить совсем нельзя, но пациенты всё равно удивляли тем же сочетанием алкоголя и парацетамола со следствием в виде токсического гепатита».
А если я не был привит от вирусной инфекции, то что тогда?
Не заражаться.
Не паниковать и не совершать лишних действий вроде приёма антибиотиков.
Если заразился — не заражать других.
Вовремя связаться с врачом. Дальше он выберет стратегию.
Как не заражаться?
Либо соблюдать меры безопасности, либо прививаться.
Да, прививаться надо заранее.
Да, для этого нужно подумать.
Пока же вы можете посмотреть на демо-версию мира без вакцин.
Вот здесь старый материал про вакцинацию. Вот прошлый пост про COVID-19 и транспорт. Ещё раз спасибо Виктории. Её клиника в Никарагуа вот, в Гватемале вот, а тут старое интервью про её работу в целом.
Итак:
- Антибиотики почти не берут вирусы, зато часто ухудшают сопротивление организма к ним.
- Не надо жрать антибиотики без прямого назначения врача. Не надо!
- Не надо прекращать пить антибиотики, пока не кончился курс, назначенный врачом. Даже если вам полегчало. Не будет второго шанса выздороветь во время следующей серьёзной болезни.
- Лечиться лучше у врача.
Отдельно отмечу, что родственники, друзья, знахари и советы в Интернете — это не врач.
Не лечите ОРВИ. Почему противовирусные препараты и антибиотики неэффективны | Здоровье ребенка | Здоровье
Каждую осень и зиму наши дети простужаются – кашляют, шмыгают носами. А эффективных лекарств от вирусных инфекций наука так и не придумала. Да и нужны ли они?
Лекарств не назначил
Многие ли родители, вызвавшие врача к своему затемпературившему и кашляющему ребёнку, готовы принять такую ситуацию: педиатр осмотрел маленького пациента и… никаких лекарств не назначил? Но, если это ваш случай, знайте: вам повезло с доктором.
В 2018 г. утверждены новые клинические рекомендации по лечению ОРВИ, разработанные Союзом педиатров России. Большая часть их посвящена тому, что НЕ надо делать при простудных заболеваниях. Главное – не надо лечить, как это ни парадоксально.
«ОРВИ – наиболее частая причина применения различных лекарственных средств и процедур, чаще всего ненужных, с недоказанным действием, нередко вызывающих побочные эффекты. Поэтому очень важно разъяснить родителям доброкачественный характер болезни и сообщить, какова предполагаемая длительность имеющихся симптомов, а также убедить их в достаточности минимальных вмешательств», – сообщается в документе.
Разъяснить, почему при простуде не надо давать ребёнку привычные лекарства, «АиФ» попросил профессора Национального медицинского исследовательского центра здоровья детей, эксперта Всемирной организации здравоохранения Владимира Таточенко.

6 раз в год – нормально
– Прежде всего простуд не нужно бояться. Примите как данность: дети должны болеть и зарабатывать иммунитет. Нормально, если ребёнок заболевает ОРВИ до 6 раз в год. Не зря есть такая шутка: до свадьбы заживёт. К взрослому возрасту человек переболевает многими инфекциями и вырабатывает иммунитет.
Большинство основную массу инфекций даже не замечает – на день-два снизилось самочувствие, и всё прошло. Ну, ещё 2–3 раза в год сляжет с температурой. Мы живём и растём вместе с вирусами, здоровые малыши их нормально переносят. Они могут быть опасны для детей с хроническими заболеваниями, например, бронхиальной астмой. Если ребёнка изолировать, чтобы не простужался – не имел вирусных инфекций, его иммунная система будет склоняться в сторону аллергии.
Очень часто простудные заболевания вызывают риновирусы – они размножаются в слизистой оболочке носоглотки и дают лихорадку, насморк, кашель. Иногда ОРВИ у детей вызывает вирус Эпштейна – Барр. Маленькие болеют довольно выраженно (резко, иногда длительно повышается температура, сильно болят горло, голова, увеличиваются лимфоузлы), но выздоравливают и никаких осложнений не получают.
Аденовирусная инфекция даёт примерно 5% ОРВИ. Для неё типичны ангина и конъюнктивит – резь, зуд, слезотечение на фоне высокой лихорадки в течение 5–7 дней. Практически нет средств, чтобы облегчить состояние. Жаропонижающие помогут снизить температуру, но длительность лихорадки не сократят. Аденовирусная инфекция почти всегда заканчивается благополучно, а к взрослому возрасту обычно к этим вирусам вырабатывается иммунитет.
Не так давно были открыты новые возбудители – бокавирус (до 20% ОРЗ у детей), метапневмовирус и др. Но пугаться и их не стоит, от них не умирают. Бояться надо только гриппа. Это единственный смертельный вирус среди ОРВИ. Поэтому надо прививаться.

Не цепляйтесь за интерфероны
А теперь главное – никаких противовирусных лекарств нет! Есть противогриппозные, которые нужно принимать в первые 48 часов от начала симптомов заболевания. Позже – бесполезно. Большинство разрекламированных и не очень средств значимого эффекта не дают.
Любимые многими иммуномодуляторы никто в мире, кроме нас и итальянцев, не применяет. Доказано, что интерфероногены у детей старше 7 лет могут сократить период лихорадки меньше чем на 1 день. Нужно травить ребёнка из-за этого? Всевозможные «фероны» нигде в мире не применяются и даже не признаны гомеопатическими средствами. Серьёзные иммунотропные и противовирусные препараты используют при вирусных гепатитах, онкологии после курса химиотерапии и ВИЧ-инфекции.
Отхаркивающие средства тоже принимать не стоит, за исключением редких случаев. Дети сами кашляют, стимулировать таблетками их не надо. Если болит горло, то для облегчения состояния можно использовать спреи, сосательные леденцы, таблетки и пастилки с антисептиком. Это не вредно. Ребёнка с больным горлом старше 4 лет желательно показать врачу, чтобы исключить стрептококковую инфекцию. Если она обнаружится, обязательно нужны антибиотики.
Капли в нос стоит применять, если он сильно заложен и ребёнку тяжело дышать, но не 3–4 раза в день, а по необходимости – скажем, на ночь, чтобы уснул. Не дольше 1–3 дней. А лучше промывать нос физраствором. Действие такое же. Гигиена носа поможет и от кашля: при ОРВИ он чаще вызван раздражением гортани стекающим в неё секретом.
Если ребёнок плохо переносит высокую температуру, сильно мучается, можно использовать жаропонижающие – парацетамол и ибупрофен. Но не стремитесь сбить её до 36,6. Упала до 38 – хорошо. А если ребёнок может терпеть – не надо и таких лекарств. Сбивая температуру, вы «отключаете» иммунную защиту, и он будет заболевать от одного и того же вируса несколько раз. От лихорадки никто ещё не умер. Температура не поднимется выше, чем нужно. Даже судорог не стоит пугаться. Взрослые дрожат при температуре, а у детей начинаются судороги. Если они длятся разово до 15 минут, не страшно.
Что остаётся? Обычные домашние средства – чай с малиной, молоко с мёдом, капелькой соды или минералкой, компоты и морсы. С жидкостью выводятся токсины – продукты жизнедеятельности вредных бактерий и вирусов. К тому же высокая температура приводит к обезвоживанию, и организму требуется влага. Обильное питьё способствует также разжижению мокроты, слизи и облегчает их отхождение. Если ребёнок не может пить, если у него начинается рвота, давайте воду понемногу – по чайной ложечке, но часто.
ОРВИ при отсутствии бактериальных осложнений проходят через несколько дней, хотя и могут оставлять на 1–2 недели такие симптомы, как насморк и кашель.
Профилактика
Хотя болеть ОРВИ ребёнку нужно, это не значит, что надо пренебрегать мерами профилактики. Они просты.
Больше гулять. На улице сложнее заразиться, чем в замкнутом помещении. Ведь почему мы чаще заболеваем в холодное время года? Не от холода, а оттого, что больше находимся в закрытых, плохо проветриваемых помещениях, где много людей, а воздух сухой. Когда слизистая носоглотки пересыхает, сопротивляемость болезням снижается.
Не кутать детей. Представление о том, что надо потеплее одеваться, чтобы не простудиться, – миф. Чем больше вы будете кутать ребёнка, тем чаще он будет болеть. Должна быть естественная стимуляция организма. На ребёнка нужно надевать на один слой одежды меньше, чем на взрослого. Ведь дети на улице всё время двигаются. В дождь, сырую погоду лучше обувать его в резиновые сапоги. Конечно, если ребёнок жалуется, что ему холодно, оденьте его теплее.
Поддерживать дома влажность и оптимальную температуру. В квартире днём – +21…22°, ночью – +17…18°. Полезно даже приучить ребёнка спать при открытой форточке и не кутать его в пуховые одеяла. При температуре выше +23…25° воздух становится сухим. Поэтому регулярно проветривайте комнаты.
Чаще мыть руки. Причём не только после туалета. Каждый человек сотни раз за день залезает руками в нос, рот, глаза. Если на пальцах есть вирус, он попадёт в организм. Не позволяйте ребёнку хвататься лишний раз за ручки дверей в общественных местах – там скапливается огромное количество микробов.
Поменьше бывать на массовых сборищах. Например, в кино. Пока ребёнок ходит в свою группу в детском саду или свой класс в школе, он практически не болеет, потому что привыкает к тем микробам, которые циркулируют в коллективе. Когда коллективы смешиваются, дети начинают заражаться.
Не отказываться от прививок. Доказано, что вакцинация детей от гриппа и пневмококковой инфекции снижает риск развития острого среднего отита, то есть уменьшает вероятность осложнённого течения ОРВИ.
Когда нужно вызывать скорую и ехать в больницу?
- Высокая температура у ребёнка дольше 10 дней.
- Ребёнок не может пить (сосать грудь).
- Сонливость, частота дыхания менее 30 вдохов в минуту.
- Постоянная рвота.
- Сыпь на коже при высокой температуре.
- Изменения дыхания: ребёнок кряхтит, раздуваются крылья носа, дышит очень часто, кивает головой одновременно со вдохом, нижняя часть грудной клетки заметно втягивается при дыхании.
Почему антибиотики не действуют против вирусов?
Многие ошибочно полагают, что любую простуду, грипп (и коронавирус в том числе) можно вылечить антибиотиками. Вот, например, моя бабушка на каждый чих пьёт антибиотики и всем советует.
Но, давайте не будем принимать за аксиому утверждение, что антибиотики вредны. А попробуем порассуждать логически, почему антибиотики бесполезны именно против вирусов.
Что такое антибиотик?
Это антибактериальное средство. Оно убивает чужеродные микроорганизмы, которые по какой-либо причине попали в наш организм. Например, антибиотики прекрасно действуют против бактерий, различных паразитов и грибков. Вирус же, с точки зрения биологии, нельзя назвать полноценным живым организмом. Это микромолекула, которая состоит только из ДНК и РНК. Бактерия по сравнению с вирусом — это более высокое в своем развитии “существо”. Действует вирус также совсем иначе.

Как происходит заражение вирусом?
Вирус попадает в организм через слизистые. Именно поэтому рекомендуется тщательное мытьё рук. Вирус может жить на поверхностях или чьих-то руках до несколько часов. Например, вы что-то потрогали или с кем-то поздоровались, а затем потёрли свой нос (мы очень часто неосознанно трогаем наше лицо). Через слизистые носа вирус может проникнуть в ваш организм. Поэтому руки нужно мыть не потому, что вирус может проникнуть через кожу. В скафандре ходить точно не надо.
Как вирус действует дальше?
Он прикрепляется к клеткам. Прежде всего к тем клеткам, которые богаты белком ACE-2. Именно это вещество необходимо вирусу, чтобы проникнуть в клетку.
Нужно понимать, что он не существует отдельно от вас. В этом принципиальное отличие вирусов от бактерий. Бактерия — это живущий автономно микроорганизм. Он живет в организме, не в клетках. Вирус же проникает непосредственно в клетку. Затем он клетку инфицирует. Она становиться своего рода фабрикой по размножению вируса. Образно вирус можно сравнить с зомби, которые делают из нормальных клеток себе подобные зомбированные фабрики, производящие вирусы. Антибиотик не может разрушить ваши клетки, поэтому в борьбе с вирусом он бесполезен.
Почему иммунитет не реагирует сразу?
Поначалу вы даже не чувствуете недомогание и инкубационный период может длиться довольно долго. Чтобы иммунитет заподозрил неладное должно скопиться достаточно большое количество заражённых клеток. Только после этого он начнёт активно атаковать “неправильные зоби-клетки”.
В свете вышесказанного совершенно очевидно, что пить антибиотки при вирусной инфекции бесполезно. Особенно для профилактики.
Что делать, если антибиотики бессильны?
Укреплять иммунитет. Люди с сильным иммунитетом менее подвержены заражению, а их болезнь протекает быстрее и с меньшим количеством симптомов.
Дорогие мои! Спасибо, что читаете. Я безвозмездно делюсь с вами ценной информацией и буду очень благодарна, если вы поделитесь этой статьей в социальных сетях или…
ПРОСТО ОТПРАВЬТЕ ЭТУ СТАТЬЮ 2 СВОИМ ДРУЗЬЯМ!
P.S. Если Вам нужна индивидуальная консультация — обращайтесь! Подробности — тут.
Понравилась статья? Чтобы не потерять блог из виду, подпишитесь на новости! Я регулярно публикую посты в Instagram и на Facebook
Похожее
Когда антибиотики действуют на вирусы
Некоторые антибиотики стимулируют активность противовирусных генов в клетках, помогая бороться против вирусной инфекции.
Вирус герпеса под электронным микроскопом. (Фото: AJC1 / Flickr.com) Частицы вируса герпеса под электронным микроскопом. (Фото: Dr. Erskine Palmer / Wiklipedia)‹
›
Мы знаем, что антибиотики на вирусы не действуют. Антибиотики нацелены на клетку – бактериальную, грибную или, скажем, раковую; в ней они портят важные молекулярные процессы, без которых клетка жить не может. Но вирусы – не клетки, это просто комплекс белков и нуклеиновых кислот. Понятно, почему к антибиотикам они нечувствительны.
Но это если рассматривать вирус и антибиотик отдельно от всего. Однако вирус живет не в вакууме: ему, чтобы размножаться, нужно проникнуть в клетку, а клетка его живет в окружении других клеток, самых разных, которые вместе составляют ткани и органы. Может ли быть так, что вирус почувствует антибиотик, скажем так, опосредованно, из-за изменившихся условий среды?
Исследователи неоднократно пытались узнать, как вирусы воспринимают антибиотики, и результаты получались самые разные: иногда клетки и животные становились чувствительнее к вирусной инфекции, иногда, наоборот, вирусу становилось труднее заразить хозяина.
Так, несколько лет назад Акико Ивасаки (Akiko Iwasaki) и ее коллеги из Йеля опубликовали в журнале PNAS статью, в которой говорилось, что вирус гриппа от антибиотиков только выигрывает. Все дело оказалось в том, что без бактерий, которые живут на слизистой дыхательных путей, но никак нам не вредят, иммунитет не может правильно включить систему противовирусной защиты. Антибиотики, которыми мы обрабатываем горло, этих бактерий уничтожают, делая клетки дыхательных путей более чувствительными к вирусу.
В новой статье тех же исследователей, которая вышла в Nature Microbiology речь идет о другом вирусе – вирусе простого герпеса – и о совсем другом эффекте. Вирус герпеса проникает через любую слизистую оболочку, и на сей раз антибиотиками обрабатывали вагинальную слизистую мышей. Оказалось, что антибиотики подавляли размножение вируса, и хотя количество вирусных частиц у обработанных мышей в первые дни эксперимента было такое же, как и у необработанных, симптомы болезни у них были слабее – из-за антибиотиков вирус не мог развернуться в полную силу.
Поначалу в опытах использовали смесь антибиотиков, но потом решили выяснить, какой именно из них обладает противовирусным эффектом – чтобы потом понять механизм действия. Оказалось, что вирусную активность подавлял неомицин. Что до механизма, то первым делом можно было подумать на бактерий – что гибель бактерий каким-то образом плохо сказывается и на вирусах. Однако бактерии оказались ни при чем: у мышей, лишенных микробов, неомицин действовал точно так же.
На деле же все было иначе: неомицин активировал в клетках гены, управляющие противовирусной защитой, те, что кодируют интерфероновые белки. (Причем неомицин стимулировал противовирусную защиту не только в клетках мыши, но и в клетках человека.) Как именно он это делал, еще предстоит выяснить, тем не менее, уже сейчас понятно, что действие антибиотиков на организм не ограничивается истреблением бактерий – антибиотик вполне может непосредственно влиять на молекулярно-клеточную кухню.
Неомицин проверили и на другом вирусе – на вирусе гриппа, который, как было сказано выше, от антибиотиков только выигрывал. Однако сейчас все было по-другому: когда неомицин вводили мышам в нос, то они становились довольно устойчивы даже к очень вирулентному штамму вируса – без антибиотика грипп убивал всех мышей, тогда как после неомицина выживали целых 40%.
Разумеется, это не значит, что сейчас против вирусных инфекций нужно немедленно начать применять антибиотики. Во-первых, как мы видим, все зависит от того, какой именно антибиотик и против какого именно вируса используется.
Во-вторых, если говорить о клиническом применении, то нужно еще понять, есть ли тут действительно значимая польза: антибиотики ведь убивают и наших бактериальных симбионтов, без которых нам пришлось бы очень и очень плохо, и если мы начнем еще и против вирусов лечиться антибиотиками, то можем вообще загубить всю полезную микрофлору.
Пока что эксперименты с «противовирусными антибиотиками» говорят нам в большей степени о том, что даже такие привычные вещества, как антибиотики, вполне могут нас удивить, и что изучая действие каких-нибудь веществ, нужно учитывать все возможные механизмы, с помощью которых это вещество способно подействовать на организм.
вирусных инфекций — почему антибиотики не убивают вирусы?
Медицинский осмотр: L. Anderson, PharmD. Последнее обновление: 21 июня 2019 г.
Обзор устойчивости к антибиотикам
Чрезмерное употребление и ненадлежащее назначение антибиотиков во всем мире приводит к глобальной проблеме устойчивости к антибиотикам в области здравоохранения. Однако вопрос устойчивости к антибиотикам может сбивать с толку многих пациентов. Вам могут сказать, что вы не можете использовать антибиотики при вирусной инфекции, потому что они неэффективны и могут привести к «устойчивости к антибиотикам».
Почему антибиотики не убивают вирусные инфекции и как злоупотребление антибиотиком может привести к «устойчивости к антибиотикам»?
- Антибиотики не могут убить вирусы, потому что вирусы имеют другую структуру и размножаются иначе, чем бактерии.
- Антибиотики действуют, воздействуя на механизмы роста бактерий (не вирусов), чтобы убить или подавить эти конкретные бактерии.
- Когда вы думаете об этом структурно, становится понятно, что антибиотик не мог убить вирус с помощью совершенно другого набора реплицирующих «механизмов».
Болезни, вызываемые вирусами
Большинство вирусных заболеваний не требуют специальных лекарств и являются «самоограничивающимися», что означает, что ваша собственная иммунная система сработает и поборется с болезнью. Однако это может занять время; кашель и простуда могут длиться от 7 до 10 дней, а грипп может удерживать вас в течение 2 недель и более.
Если вы заболели вирусным заболеванием, вам следует отдохнуть, выпить много жидкости и лечить симптомы — например, лихорадку или боли — с помощью надлежащих доз обезболивающих и жаропонижающих средств, таких как ацетаминофен или ибупрофен, отпускаемые без рецепта. , или по указанию врача.Если у вас диагностировано вирусное заболевание, такое как кашель, простуда или боль в горле, и ваши симптомы ухудшаются или не проходят в течение 10 дней, обязательно обратитесь к врачу.
- При некоторых вирусных инфекциях , таких как грипп, опоясывающий лишай (опоясывающий герпес) или ветряная оспа (ветряная оспа), ваш врач может назначить противовирусный препарат , чтобы сократить продолжительность инфекции и предотвратить осложнения. Для максимальной эффективности противовирусные препараты необходимо принимать на ранней стадии заражения — обычно в первые 24–48 часов.
- При сложных или длительных вирусных инфекциях бактерии также могут вторгаться и вызывать так называемую «вторичную бактериальную инфекцию ». В этих случаях ваш врач может назначить антибиотик, если он необходим, чтобы убить специфические вторгшиеся бактерии. Антибиотик для лечения вируса не назначается.
Вирусы структурно отличаются от бактерий. Вирусы живут и размножаются внутри клетки человека, вне этой среды они жить не могут.Вирусы вставляют свой генетический материал в ДНК клетки человека для воспроизводства.
Антибиотики не могут убить вирусы, потому что бактерии и вирусы имеют разные механизмы и механизмы для выживания и размножения. У антибиотика нет «мишени» для атаки в вирусе. Однако противовирусные препараты и вакцины специфичны для вирусов. Вакцины стимулируют вашу иммунную систему вырабатывать антитела, которые затем могут «распознавать» вирус и инактивировать его, прежде чем он сможет вызвать болезнь. Лучший способ предотвратить грипп, опоясывающий лишай и ветряную оспу — это вакцина.
Можно ли лечить простуду антибиотиком?
Использование антибиотика против вируса, такого как простуда:
- не вылечит вирус
- не поможет тебе почувствовать себя лучше
- не помешает другим заразиться вашим вирусом
- будет пустой тратой ваших денег.
Многие бактериальных инфекций действительно требуют антибиотика; однако тип антибиотика зависит от типа инфекции.Антибиотик либо предотвращает рост бактерий (бактериостатический), либо полностью убивает бактерии (бактерицидный).
Очень важно не делиться своими антибиотиками с кем-либо еще. Например, амоксициллин (препарат пенициллинового ряда) можно использовать для лечения бактериальной ангины, но он не работает при некоторых распространенных пневмониях или инфекциях мочевого пузыря. Хотя вы можете иметь в виду «хорошо», бактерии, вызывающие их инфекцию , могут быть не восприимчивы к вашему прописанному вами антибиотику . В свою очередь, эти бактерии могут не погибнуть, а их инфекция может ухудшиться.Кроме того, человек, с которым вы принимаете антибиотик, может испытывать побочные эффекты или серьезные аллергические реакции на ваш препарат.
Общие болезни, вызываемые бактериями
Как возникает устойчивость к антибиотикам?
В целом устойчивость к антибиотикам может возникнуть, когда бактерии учатся «бороться» с антибиотиком.
- Антибиотики действуют, вмешиваясь в клеточную стенку бактерий и не позволяя бактериям создавать копии самих себя. Однако многие из этих препаратов широко применялись в течение длительного периода времени, использовались чрезмерно или использовались ненадлежащим образом.
- Антибиотики предназначены для уничтожения определенных бактерий, но со временем бактерии учатся приспосабливаться к лекарствам, что снижает их эффективность.
- Бактерии борются с лекарством разными способами:
- за счет укрепления собственных клеточных стенок
- путем производства ферментов, которые могут инактивировать антибиотик
- , помогая своим собратьям-бактериям, которые менее способны «бороться» с антибиотиком.
Почему мне нужно закончить прием антибиотика?
Важно закончить прием всех прописанных антибиотиков, даже если вы чувствуете себя на 100% лучше.Устойчивость к антибиотикам может возникнуть, если вы не закончите прием всех лекарств. Устойчивые бактерии сильнее и их сложнее убить, и им нужны более сильнодействующие лекарства.
В худшем случае устойчивости к антибиотикам может не быть антибиотиков, эффективных для лечения серьезной устойчивой к антибиотикам инфекции, может потребоваться госпитализация, и инфекция может быть опасной для жизни. По данным CDC, ежегодно не менее 2 миллионов человек в США заражаются бактериями, устойчивыми к антибиотикам, и не менее 23000 человек умирают в результате этих инфекций.
Чем могут помочь вакцины?
Многие инфекции можно предотвратить, следуя рекомендованному графику вакцинации, предложенному CDC, поэтому обязательно следите за своими вакцинами и вакцинами ваших детей. Ваш врач и фармацевт могут предоставить дополнительную информацию о важных вакцинах для вас и вашей семьи.
См. Также
Дополнительная информация
Всегда консультируйтесь со своим лечащим врачом, чтобы информация, отображаемая на этой странице, соответствовала вашим личным обстоятельствам.
Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание
,Почему нельзя использовать антибиотики для лечения простуды или гриппа

Прием антибиотиков, когда они вам не нужны, может способствовать развитию устойчивых к антибиотикам бактерий.
Понятно, что когда вы заболели или заболел кто-то, за кем вы ухаживаете, все, что вам нужно, — это лекарство, которое все исправит.
К сожалению, когда дело касается вирусов, подобных тем, которые вызывают простуду или грипп (грипп), антибиотики не работают. На самом деле, прием антибиотиков для лечения вирусных заболеваний может сделать нас всех хуже в будущем.
Как работают антибиотики
Антибиотики были открыты ученым по имени Александр Флеминг в 1928 году и широко признаны одним из самых важных медицинских открытий в истории человечества.
Антибиотики используются для лечения инфекций, вызванных бактериями. Бактерии — очень маленькие организмы, и миллиарды их обитают в вашем теле и на нем. В большинстве случаев эти бактерии безвредны или даже полезны для вашего организма, например, те, которые помогают вам переваривать пищу, но некоторые бактерии могут вызывать заболевания.
Есть два типа антибиотиков, которые помогают остановить бактериальные инфекции. Некоторые замедляют рост бактерий и снижают их способность к размножению и распространению, в то время как другие убивают бактерии, разрушая клеточные стенки бактерий. Выбор антибиотика зависит от вида бактерий.
Почему антибиотики не действуют на вирусы?
Вирусы отличаются от бактерий; у них другая структура и другой способ выживания. У вирусов нет клеточных стенок, на которые можно воздействовать антибиотиками; вместо этого они окружены защитной белковой оболочкой.
В отличие от бактерий, которые атакуют клетки вашего тела извне, вирусы на самом деле проникают внутрь, живут в них и копируют себя в клетках вашего тела. Вирусы не могут воспроизводиться сами по себе, как бактерии, вместо этого они прикрепляются к здоровым клеткам и перепрограммируют эти клетки, чтобы производить новые вирусы. Именно из-за всех этих различий антибиотики не действуют на вирусы.
Как лечить вирус простуды или гриппа?
Возможно, вы слышали фразу о том, что вирус должен «работать своим чередом».Это означает, что нужно ждать, пока иммунная система вашего тела сама не справится с вирусной инфекцией, активируя иммунный ответ. Если у вас простуда или грипп, в это время у вас могут появиться такие симптомы, как:
- насморк или заложенность носа
- боль в горле
- головная боль
- лихорадка
- кашель
- и мышечные боли.
Отдых в постели, питье большого количества жидкости (особенно воды) и прием безрецептурных лекарств для облегчения симптомов помогут вам вылечиться от вируса.Обычно этого достаточно для здоровых в остальном людей. В некоторых случаях ваш терапевт может назначить противовирусные препараты, чтобы уменьшить тяжесть и продолжительность вашего заболевания.
Самое главное, вы можете защитить себя от заражения гриппом, сделав прививку от гриппа. Вакцина от гриппа меняется каждый год, поэтому важно ежегодно приобретать новую до зимы.
Если у вас простуда или грипп, вам следует посетить терапевта или позвонить в 13 HEALTH (13 43 25 84) для получения дополнительной консультации, если у вас возникнут какие-либо из следующих симптомов:
- одышка или затрудненное дыхание
- грудь боль
- очень больное горло, которое больно глотать
- кашель, который не проходит через несколько недель
- головная боль или боль в носовых пазухах, которая не проходит
- постоянная рвота, что означает, что вы не можете ее удержать жидкости вниз
- имеют высокую температуру (38 ° C или выше)
- чувство спутанности сознания или дезориентации
- или кашель цветной мокротой.
Что плохого в том, чтобы принимать антибиотики «на всякий случай»?
Как любой живой организм, бактерии могут развиваться и адаптироваться к меняющимся условиям. Это означает, что бактерии могут стать «устойчивыми» к антибиотикам, если им достаточно. Видео ниже объясняет, как это может случиться.
По мере того как бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам, возрастает риск того, что вредные инфекции, вызванные бактериями, больше не будут лечиться, потому что у нас не осталось инструментов для борьбы с ними.Прием антибиотиков, когда они не нужны, может увеличить этот риск для всех и сделать антибиотики менее эффективными в целом.
Принимать антибиотики, когда они вам не нужны, — пустая трата времени и подвергать вас риску побочных эффектов, таких как сыпь, расстройство желудка или диарея. Это также может означать, что они не будут работать, когда они действительно нужны при серьезной инфекции.
.ВНИМАНИЕ: антибиотики не действуют против вирусов, таких как простуда и грипп.
[PDF-версия — 1 МБ]
Использование их против вирусов не улучшит ваше самочувствие и не поможет вам быстрее вернуться к работе.
Антибиотики — сильные лекарства. Держите их такими. Предотвратить устойчивость к антибиотикам.
Антибиотики борются не с вирусами, а с бактериями. Использование антибиотиков против вирусов может подвергнуть вас риску заражения бактериальной инфекцией, устойчивой к лечению антибиотиками. Поговорите со своим врачом или другим поставщиком медицинских услуг об антибиотиках, посетите сайт www.cdc.gov/getsmart или позвоните по телефону 800-CDC-INFO (800-232-4636), чтобы узнать больше.
Прием антибиотиков от вирусных инфекций, таких как простуда, кашель или грипп, НЕ поможет:
U.S. ДЕПАРТАМЕНТ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Центры по контролю и профилактике заболеваний
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов
ResourcesForYou
Текущее содержание с:
Вот почему антибиотики могут помочь вирусам
Почему инфекции, вызванные вирусами, вызывающими лихорадку Западного Нила, лихорадку денге и даже вирус Зика, являются смертельными для одних людей, но легкими для других?
Ответ до сих пор сводился к тому, что в основном это вопрос генетики человека. Но главный фактор в том, разрушают ли эти вирусы ваше здоровье, может быть связан с профилем бактерий, населяющих ваш кишечник, который называется кишечным микробиомом, как показывает новое исследование на мышах.
Исследование, опубликованное сегодня (27 марта) в журнале Cell Reports, показало, что именно эти вирусные инфекции были бы более смертельными, если бы инфицированные мыши были заранее обработаны антибиотиками.(Необходимы дополнительные исследования для подтверждения результатов на людях, микробиомы которых отличаются от микробиомов мышей.) [9 смертоносных вирусов на Земле]
Причина в том, что антибиотики уничтожают микробиом кишечника, и этот ослабленный микробиом каким-то образом «ослабляет ваш иммунитет». система », старший автор исследования доктор Майкл Даймонд, профессор медицины, молекулярной микробиологии, патологии и инфекционных заболеваний Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе.
«Иммунная система активируется по-разному, если в кишечнике нет здорового микробиома», — говорится в заявлении Даймонда.«Если кто-то болен бактериальной инфекцией, он обязательно должен принимать антибиотики. Но важно помнить, что могут быть побочные эффекты. Вы можете влиять на свой иммунный ответ на определенные вирусные инфекции».
Антибиотики убивают бактерии, а не вирусы. Тем не менее, некоторые врачи назначают антибиотики при вирусных инфекциях, таких как простуда и грипп, в качестве дополнительной меры предосторожности, возможно, чтобы облегчить беспокойство пациентов, которые думают, что им нужны лекарства, или для предотвращения последующей бактериальной инфекции, когда организм ослаблен.Но такая практика — назначение антибиотиков в качестве профилактики — может иметь неприятные последствия.
«Прием антибиотиков [случайно] может повлиять на [] реакцию» иммунной системы на различные вирусы, — сказал Даймонд Live Science. «Это будет следствием нашего исследования, но, конечно, [это] требует дальнейшей проверки, особенно на людях».
Кишечные микробиоты и вирусы
Ученые обнаружили множество полезных функций кишечного микробиома. Микробы в тонком кишечнике помогают переваривать пищу, синтезировать витамины и регулировать обмен веществ.Более того, преобладание «хороших» бактерий помогает предотвратить распространение вредных бактерий, таких как Clostridium difficile ( C. diff.) , которые могут вызвать трудноизлечимую инфекцию, которая может быть опасной для жизни. ,
Однако только в последние годы ученые сосредоточились на прямой связи между микробиомом кишечника и иммунной системой. По словам Даймонда, присутствие здоровых бактерий, по-видимому, улучшает способность организма производить Т-клетки, тип лейкоцитов, которые атакуют и уничтожают вирусы и другие болезнетворные микробы.
В новом исследовании исследователи заразили мышей вирусами Зика, Западного Нила и денге, которые являются частью группы вирусов, называемых флавивирусами. Исследователи обнаружили, что все три вируса были более опасными для мышей, получавших антибиотики до заражения, чем для мышей, которые не получали антибиотики.
Затем исследователи более подробно изучили вирус Западного Нила. Этот вирус обычно распространяется комарами и может вызвать отек мозга. Исследователи дали мышам либо плацебо, либо коктейль из четырех антибиотиков — ванкомицин, неомицин, ампициллин и метронидазол — в течение двух недель, прежде чем заразить их вирусом.Около 80 процентов мышей, которые не получали антибиотики, пережили инфекцию, в то время как только 20 процентов мышей, леченных антибиотиками, выжили. [5 фактов, которые вам нужно знать о вирусе Западного Нила]
Различные виды лечения антибиотиками, применяемые по отдельности или в комбинации, привели к различным изменениям в бактериальном сообществе кишечника мыши, и эти изменения коррелировали с уязвимостью к вирусной инфекции в исследовании. Например, лечение только ампициллином или ванкомицином увеличивало вероятность смерти мышей от инфекции Западного Нила.Метронидазол сам по себе не имел эффекта, но усиливал эффект ампициллина или ванкомицина.
«Как только вы нанесете удар по микробному сообществу, произойдут неожиданные вещи», — говорится в заявлении ведущего автора исследования Ларисы Текрей, доцент кафедры медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе. «Некоторые группы бактерий истощаются, и появляются разные виды. Вероятно, что использование антибиотиков может повысить восприимчивость к любому вирусу, который контролируется Т-клеточным иммунитетом, а их много.»
Независимое исследование на грызунах показало, что здоровый микробиом может также помочь в борьбе с вирусом гриппа и вирусом лимфоцитарного хориоменингита, типом вируса, поражающим грызунов и похожим на вирус, вызывающий геморрагическую лихорадку Ласса и аналогичные заболевания у людей.
По словам исследователей, большой вопрос заключается в том, в какой степени микробиом перевешивает другие факторы развития болезни, такие как возраст, генетика, предшествующее воздействие вирусов и другие болезни, которые могут быть у человека.Другими словами, играет ли микробиом человека большую роль, чем эти другие факторы, в том, насколько серьезной будет вирусная инфекция? Необходимы дополнительные исследования, особенно на людях.
Тем не менее, результаты показывают, что для людей необоснованный прием антибиотиков может быть неразумным из-за потенциального воздействия на иммунные реакции, сказал Даймонд.
Подписывайтесь на Christopher Wanjek @wanjek , чтобы получать ежедневные твиты о здоровье и науке с юмористическим оттенком. Ванек — автор книг «Еда на работе» и «Плохая медицина.»Его колонка Bad Medicine регулярно публикуется в Live Science.
,